支原体有什么症状
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形态与结构
支原体的大小为0.1～0.3um,可通过滤菌器，常给细胞培养工作带来污染的麻烦。菌落小（直径0.1~1.0mm），在固体培养基表面呈特有的"油煎蛋"状。无细胞壁，不能
支原体结构
维持固定的形态而呈现多形性，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。革兰氏染色不易着色，故常用Giemsa染色法将其染成淡紫色。细胞膜中胆固醇含量较多，约占36%，对保持细胞膜的完整性具有一定作用。细胞膜含甾醇，比其他原核生物的膜更坚韧。凡能作用于胆固醇的物质（如二性霉素B、皂素等）均可引起支原体膜的破坏而使支原体死亡。
支原体基因组为一环状以双链DNA，分子量小（仅有大肠杆菌的五分之一），合成与代谢很有限。
肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。
生化反应与分型
一般能分解葡萄糖的支原体则不能利用精氨酸，能利用精氨酸的则不能分解葡萄糖，据此可将支原体分为两类。解脲支原体不能利用葡萄糖或精氨酸，但可利用尿素作能源。
各种支原体都有特异的表面抗原结构，很少有交叉反应，具有型特异性。应用生长抑制试验（Growth inhibition test,GIT）、代谢抑制试验（Metabolic inhibition test,MIT）等可鉴定支原抗原，进行分型。
它广泛分布于自然界，有80余种。与人类有关的支原体有肺炎支原体（M-pneumonie，Mp）、人型支原体（UU 分解尿素支原体）和生殖器支原体（M.genitalium，MG）等。
肺炎支原体引起肺炎。现已从人类泌尿生殖道分离出来7种支原体，其中分离率较高而与泌尿生殖道疾病有关，是解脲支原体，其次是人型支原体。人型支原体（M.humenis，MH）、解脲支原体（Ureaplasma urealyticum，UU）和生殖器支原体（M.genitalium，MG）都会引起泌尿生殖道感染。
广义上讲，L型细菌是细菌自发突变或在抗生素、溶菌酶等作用下变成的一种细胞壁缺陷型菌株，其许多特性与支原体相似；严格地讲，L型细菌应专指那些实验室或宿主体内通过自发突变而形成的遗传性状稳定的细胞壁缺损菌株，而经人工方法去壁后形成的缺壁细胞分别称为原生质体（彻底出尽）和球状体（部分去除）。
支原体与L型细菌的区别
支原体
自然界中广泛存在绝大多数生长需胆固醇
在遗传上与细菌无关，且无论在什么条件下也不能变成细菌
菌落较小，0.1～0.3mm
L型细菌
自然界中很少存在生长不一定需胆固醇
在遗传上与原菌相关，并可在诱导因素去除后回复为原菌
菌落稍大，0.5～1.0mm
肺炎支原体
肺炎支原体（M.Pneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。
巨噬细胞
肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。
肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本。另外，有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集（称为“冷凝集试验”），37℃时消失，患病一周时达到高峰。此方法简便，有助于诊断。
抵抗力
支原体对热的抵抗力与细菌相似。对环境渗透压敏感，渗透压的突变可致细胞破裂。对重金属盐、石炭酸、来苏尔和一些表面活性剂较细菌敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚锑酸盐的抵抗力比细菌大。对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液、红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。
致病性与免疫性
支原体不侵入机体组织与血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞粘附并定居后，通过不同机制引起细胞损伤，如获取细胞膜上的脂质与胆固醇造成膜的损伤，释放神经（外）毒素、磷酸酶及过氧化氢等。
巨噬细胞、lgG 及 lgM 对支原体均有一定的杀伤作用。呼吸道粘膜产生的SlgA抗体已证明有阻止支原体吸附的作用。在儿童中，致敏淋巴细胞可增强机体对肺炎支原体的抵抗力。
支原体的大小为0.1～0.3um,可通过滤菌器，常给细胞培养工作带来污染的麻烦。菌落小（直径0.1~1.0mm），在固体培养基表面呈特有的"油煎蛋"状。无细胞壁，不能
支原体结构
维持固定的形态而呈现多形性，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。革兰氏染色不易着色，故常用Giemsa染色法将其染成淡紫色。细胞膜中胆固醇含量较多，约占36%，对保持细胞膜的完整性具有一定作用。细胞膜含甾醇，比其他原核生物的膜更坚韧。凡能作用于胆固醇的物质（如二性霉素B、皂素等）均可引起支原体膜的破坏而使支原体死亡。
支原体基因组为一环状以双链DNA，分子量小（仅有大肠杆菌的五分之一），合成与代谢很有限。
肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。
生化反应与分型
一般能分解葡萄糖的支原体则不能利用精氨酸，能利用精氨酸的则不能分解葡萄糖，据此可将支原体分为两类。解脲支原体不能利用葡萄糖或精氨酸，但可利用尿素作能源。
各种支原体都有特异的表面抗原结构，很少有交叉反应，具有型特异性。应用生长抑制试验（Growth inhibition test,GIT）、代谢抑制试验（Metabolic inhibition test,MIT）等可鉴定支原抗原，进行分型。
它广泛分布于自然界，有80余种。与人类有关的支原体有肺炎支原体（M-pneumonie，Mp）、人型支原体（UU 分解尿素支原体）和生殖器支原体（M.genitalium，MG）等。
肺炎支原体引起肺炎。现已从人类泌尿生殖道分离出来7种支原体，其中分离率较高而与泌尿生殖道疾病有关，是解脲支原体，其次是人型支原体。人型支原体（M.humenis，MH）、解脲支原体（Ureaplasma urealyticum，UU）和生殖器支原体（M.genitalium，MG）都会引起泌尿生殖道感染。
广义上讲，L型细菌是细菌自发突变或在抗生素、溶菌酶等作用下变成的一种细胞壁缺陷型菌株，其许多特性与支原体相似；严格地讲，L型细菌应专指那些实验室或宿主体内通过自发突变而形成的遗传性状稳定的细胞壁缺损菌株，而经人工方法去壁后形成的缺壁细胞分别称为原生质体（彻底出尽）和球状体（部分去除）。
支原体与L型细菌的区别
支原体
自然界中广泛存在绝大多数生长需胆固醇
在遗传上与细菌无关，且无论在什么条件下也不能变成细菌
菌落较小，0.1～0.3mm
L型细菌
自然界中很少存在生长不一定需胆固醇
在遗传上与原菌相关，并可在诱导因素去除后回复为原菌
菌落稍大，0.5～1.0mm
肺炎支原体
肺炎支原体（M.Pneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。
巨噬细胞
肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。
肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本。另外，有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集（称为“冷凝集试验”），37℃时消失，患病一周时达到高峰。此方法简便，有助于诊断。
抵抗力
支原体对热的抵抗力与细菌相似。对环境渗透压敏感，渗透压的突变可致细胞破裂。对重金属盐、石炭酸、来苏尔和一些表面活性剂较细菌敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚锑酸盐的抵抗力比细菌大。对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液、红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。
致病性与免疫性
支原体不侵入机体组织与血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞粘附并定居后，通过不同机制引起细胞损伤，如获取细胞膜上的脂质与胆固醇造成膜的损伤，释放神经（外）毒素、磷酸酶及过氧化氢等。
巨噬细胞、lgG 及 lgM 对支原体均有一定的杀伤作用。呼吸道粘膜产生的SlgA抗体已证明有阻止支原体吸附的作用。在儿童中，致敏淋巴细胞可增强机体对肺炎支原体的抵抗力。
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