什么是儿童高血压?
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高血压或血压升高只是一个人为确定值,这一数值随着对血压升高与心血管疾病发生的危险性的认识不断地变化。1999年世界卫生组织国际高血压联盟(WHO/ISH)给出了高血压界定标准,将高血压分为四类三级(表12,表13)。
表12 WHO/ISH对高血压的定义与分级(1999)
注:(1)本表摘自2005年《中国高血压防治指南》。
(2)如果患者的收缩压和舒张压处于不同类时,则取较高的类型。
(3)单纯性收缩期高血压也可按收缩压水平1、2、3分级。
表13 美国高血压联合委员会(JNC)对高血压的分类
对于40~70岁的成年人来说,从115/75毫米汞柱开始到185/115毫米汞柱范围内,收缩压每增加20毫米汞柱,或舒张压每增加10毫米汞柱,发生心脑血管疾病的风险就增加一倍。绝大部分心脑血管疾病是发生在血压水平位于中等偏高者,而不是重度高血压患者中。
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一、儿童正常血压1.儿童血压的测量测量儿童血压时儿童必须安静放松,上臂应与心脏在同一水平,袖带应压在肱动脉上。由于袖带宽度可影响血压测定值,儿童测血压用什么宽度的袖带具有一定标准。一般1月~1岁袖带宽度约为5cm,1~8岁9cm,8岁以上12cm。美国心脏学会(AHA)建议,以上臂中点周径40%为适宜袖带宽度。袖带的长度应为上臂周径的一半以上。血压计的汞柱应垂直位。测量血压一般采用听诊法。婴儿用听诊法测量血压有困难时,可用触诊法:先以指按诊袖带远端动脉,以后使袖带充气至脉搏消失,再缓慢放气,第一次再触到搏动,此时汞柱上的数字即为收缩压。新生儿血压的测量,采用听诊法与触诊法均不易获得满意结果。近年来采用多普勒超声法测定血压,对新生儿与婴儿比较适宜。直接穿刺周围动脉使用测压仪测量血压的方法多用于危重及心脏手术的患儿。动态血压监测目前是一种有效的血压监测手段。
2.不同年龄儿童正常血压标准儿童期年龄越小,血压越低,不同年龄正常血压标准不同。Rance等测得出生5天以内的早产儿收缩压45~61mmHg(6~8.1kPa),5天以内的新生儿收缩压63~80mmHg(8.4~10.67kPa)。田毓等测得515名生后2天的新生儿平均收缩压77.0±7.28mmHg,959/6正常范围61.4~95.7mmHg。7个月龄的婴儿447名平均收缩压104.2±11.78ramHg,959/6正常范围82.9~128.9mmHg。1岁婴儿收缩压82~109mmHg,舒张压52~79mmHg,2~4岁儿童收缩压86~105mmHg,舒张压56~72mmHg。
3.影响儿童血压的因素(1)儿童血压随年龄性别变化。儿童血压调查显示,一般血压在婴儿早期(6周以前)上升很快,以后到5岁趋于平稳,然后继续上升直到青春期。英国Bromp—ton等对1797名正常出生4天的新生儿测量其SBP,以后在6周、6个月、1岁、2岁、3岁、4岁再测其血压。结果显示第4天为76mmHg,第6周上升到96mmHg,以后变动不大,1岁时平均为94mmHg,2岁时为96mmHg,3岁为97mmHg,4岁为98mmHg。美国3个城市调查显示,SBP从6岁的98.3mmHg到11岁为114.5mmHg,DBP从65.2mmHg,上升到74.2mmHg。调查还显示,男女新生儿血压是相同的,2岁时男童SBP稍高,平均为100.4mmHg,5岁时平均为99.8mmHg,女童则分别为99.3mmHg和97.3mmHg。DBP在2~5岁约上升1mmHg。5岁内男女差别不大。女童6~9岁和男童6~12岁SBP增长均匀,约1.4mmHg/年,女童9~13岁血压上升较快,约2.1mmHg/年,到17~18岁呈负增长(—3.4mmHg/年);男童12~15岁SBP急剧上升,约3.2mmHg/年,到18岁平稳。6~11岁女童SBP上升坡度比12~17岁的坡度陡,男童则相反。这现象提示血压可能与性成熟有关,女童性成熟比男童早。到12岁时男童与女童SBP上升的曲线有一个交叉,至13~17岁之间男童SBP平均高于女童。在这段时期男女童DBP没有差别。
(2)食盐对儿童血压的影响。Johanna M等调查476例新生儿,低盐和正常盐的食入对血压的影响至半岁时低盐饮食组231例平均收缩压比对照组245例低2.1mmHg。随后对35%的儿童167例进行追踪,15年后低盐组71例比正常组96例平均收缩压低3.6mmHg(959/6可信限—6.6~—0.5)舒张压低2.2mmHg(95%可信限—4.5~0.2)。结果表明婴儿盐的摄入对以后的高血压有一定关系。MalthewR,W等研究,适当限盐可减少高血压对肾脏的损害,对盐敏感患者预防肾脏退化起重要作用。
(3)钾盐与钙盐的降血压作用。牟建军等调查每天食盐摄入量多少对盐敏感儿童血压有明显影响,对这些儿童适量增加钾和钙的摄入,通过与钠离子的相互作用促尿钠排泄,又可降低盐敏感儿童血压的增长幅度。他对216名儿童进行为期2年补钾补钙试验,试验组血压增长较安慰组低,血压平均增长4.3mmHg和4.8mmHg(P<0.05)。
(4)血胰岛素水平与儿童血压相关。有人研究300名10~15岁儿童,进行血浆胰岛素测定及口服盐水负荷试,随访5年观察发现血压偏高及高血压家族史阳性者,胰岛水平明显高于血压正常及家族史阴性者(P<0.01)。胰岛素偏高组5年间收缩压百分位数保持较高百分位次或呈上升趋势。胰岛素水平与钠负荷及利钠后血压变化幅度正相关(P<0.05),提示胰岛素抵抗或高胰岛素血症与盐敏感性相关联在儿童期已发挥作用,参与高血压的始动机制。
(5)测量儿童初始血压可预测成人血压。刘治全等对4623名年龄6~15岁青少年血压随访8年,结果初始血压百分值P75以上者8年后这些年龄15~23岁的青少年血压大于等于18.7/12.0kPa(140/90mmHg)的几率是小于PS0以下的3.91倍,男性又是女性的3.7倍。他认为,青少年初始血压高者是成年高血压的易感人群,特别是伴有肥胖或超体重及高血压家族史者预测意义更大。
(6)儿童血压受种族及地区影响。Manatunga AK等研究345名白色人种与164名黑色人种儿童,随访2~5.5年黑色人种比白色人种收缩压平均略高1.5mmHg,年龄、体重、身高、体重指数与血压相关。男女之间,男性收缩压平均值略高于女性2mmHg。瞿世和等调查1113名3~6岁儿童,维吾尔族454名、汉族659名。维吾尔族男女童平均收缩压低于汉族儿童,差别有显著性(P<0.05);舒张压无显著差别。乌鲁木齐市学龄儿童的血压均值高于北京市和广州市。
(7)新生儿血压受母亲血压的影响,出生体重与血压呈反相关。Wilson DC;等研究,母亲高血压对新生儿围产期血压有明显的影响,但是这些儿童多数以后生长和发育正常,母亲血压对儿童血压无远期影响Uterwaal CS等研究483例5~12岁儿童,每年测量一次血压,连续观察14年,对资料齐全的330名进行分析,认为出生体重与血压呈反相关。特别是低出生体重又具有高体重指数的儿童是发生高血压的重要原因。另有研究认为,低体重与高血压呈反相关是由于胎儿适应不利环境,特别是营养不良的结果。Petter MN等研究149378例男童。采用多变量直线回归分析,结果显示出生体重每1kg血压相差0.78ramHg,换句话说,出生体重每增加一个标准差血压降低0.5mmHg,而体重指数增加一个标准差,收缩压增加大约1mmHg。在本组人群中极低体重儿(出生体重小于1000g)29名,平均血压134.7±11.7/63.3±10.2mmHg,超巨大儿(出生体重大于5000g)547名,平均血压是127.5±10.4/66.3±10.1mmHg.(P<0.001)。研究认为:出生极低体重儿到18岁时体重指数最高的人群收缩血压升高最明显,变异率为1.55(95%可信限1.32~1.81)。
(8)儿童血压轨迹现象。轨迹现象(trackingphenomenon)是指血压在一段时期内保持在原来所在的百分位数不变的现象。有人用纵向研究方法进行儿童血压的追踪调查,以了解儿童在生长发育期的变化规律。发现不同年龄阶段的血压轨迹现象不同。新生儿至1岁以内婴儿血压轨迹现象不明显。有人观察447名新生儿血压到6~9个月后,原在小于等于第10百分位数者仍在小于等于第10百分位者的仅8.0%;原在小于等于第90百分位数者仍在小于等于第90百分位数的仅6.06%。而有人追踪观察1573名7~14岁儿童血压2年,发现2年后男、女共516名儿童出测血压在不同百分位数者2年仍维持在原百分位数的情况。初测血压位于高百分位者维持原百分位数的轨迹现象最明显,该组观察初测血压第90百分位数者,2年以后仍位于该百分位数者,收缩压为46.3%,舒张压为32.1%。由此可推论,原发性高血压可能从儿童期开始。成人高血压的预防应从儿童期着手。
(9)儿童血压的家庭聚集性。王建华等对324户两个或两个以上子女的家庭(子女1197人)调查分析,其中257户家庭有两个或两个以上3~14岁儿童,共667人。经方差分析,包括大子女(>15岁)可看出SBP和DBP家庭内的方差显著小于家庭间的方差(P<0.01),显示了家庭子女之间血压聚集性的存在。3~14岁儿童血压方差分析结果相同。但显著性水平从0.01降到0.05。目前一般家庭都是独生子女,儿童血压的家庭聚集性已不重要了。
二、儿童高血压(一)儿童高血压的标准儿童高血压依其年龄不同而标准不同。目前常用百分位法,作为儿童高血压的判定标准。收缩压和或舒张压值超过所在年龄性别第90~95百分位数者为正常血压偏高,第95百分位者为高血压。也有人将血压持续超过第90百分位数作为高血压的临界值。
(二)原发性儿童高血压1.原发性儿童高血压的病因近年来流行病学的研究表明:儿童原发性高血压是与遗传、家族、肥胖等因素有关的儿童期高血压,它是成人原发性高血压的重要原因。李凯等对1573名儿童的观察,父母高血压史与儿童血压有极显著相关。Shear等对1501名儿童进行8年追踪发现20%~30%有高血压阳性家族史的儿童其血压已升到非常危险的百分位值。VermaM等对2560例年龄5~15岁学龄儿童进行调查,筛出28例高血压儿童中859/6有高血压家族史。131例肥胖儿童中,18例有高血压,占13.7%;而249例非肥胖儿童中只有10例高血压,占0.4%,差别有显著性(P<0.01)。张秀华等对1~7岁儿童1755名调查,肥胖儿童175名其中22例有高血压,占12.59/6;1580例非肥胖儿童中只有11例有高血压,占0.7%,差别显著(P<0.01)。双子研究显示了遗传因素对高血压的影响,因为单卵双胎高血压发生的一致性远远大于双卵双胎。
2.原发性儿童高血压对身体的损害有人研究在血压升高的儿童中已经发现心脏和左心室增大的证据,并建议检查高血压儿童左心室情况对内科医生早期预防成人心血管疾病会有很大帮助。Jean R等研究,肥胖和高血压增加肾小球过率、肾血浆流量、肾自蛋白(alumin)排泄增加。Mulvany等研究表明:肾小动脉壁平滑肌细胞肥大和平滑肌细胞层厚度增加是早期高血压的结果。Tracy等认为肾小动脉壁中层纤维组织形成与高血压有关,视网膜血管异常比较多见于原发性高血压。
3.儿童高血压的临床表现轻症高血压患儿常无明显自觉症状,多在体格检查时发现,血压明显增高时可有出汗、颜面潮红、头晕、头痛、恶心、呕吐、易激惹、乏力和嗜睡等症状,严重高血压时可出现惊厥、昏迷、视力障碍等高血压脑病症状。随着病情进展,血压持续地升高,会出现脑、心、肾等器官的损害和功能障碍,并出现相应的临床表现。
脑部受损的表现主要为头痛、头晕和头胀,这是高血压常见的神经系统症状。心脏因血压长期增高而负担增加,左心室代偿而肥厚、扩张,早期可感觉心悸,以后可发生左心衰竭,表现为气喘、咳嗽、心悸、心率增快、心尖区可闻奔马律、肺动脉瓣区第二心音增强,影响到右心室时,可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀等。肾脏受损时出现蛋白尿、血尿,进而可导致肾功能的进一步的减退,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,尿素廓清率和肌酐廓清率降低。
(三)继发性儿童高血压儿童高血压继发于其他疾病者属继发性高血压。继发性高血压中肾脏实质性病变最常见约占80%左右,其他还涉及肾血管,心血管疾病,内分泌疾病,中枢神经系统疾病等。
1.继发性儿童高血压病因(1)肾脏病变。急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾病、紫癜性肾病、肾盂肾炎、多囊肾、肾发育不全、肾胚胎瘤、溶血尿毒综合征、肾动脉狭窄、肾动静脉栓塞。
(2)心血管系统疾病。主动脉缩窄、大动脉炎、胶原性血管病。
(3)内分泌疾病。皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤(肾上腺素、去甲肾上腺素分泌过多)、继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗、神经母细胞瘤、甲状腺功能亢进。
(4)中枢神经系统疾病。颅内肿瘤、颅内压升高:脑炎、脑出血、脑水肿。
(5)中毒。铅中毒、汞中毒、药物中毒(苯丙胺、拟交感神经药)。
(6)代谢性疾病。高钙血症、高钠血症、急性间歇性卟啉病。
(7)其他。严重烧伤、静脉输液过快过量。
2.继发性高血压的病因诊断继发性高血压的病因诊断应根据病史、症状、体征结合做适当的实验室、影像学检查综合分析。继发性高血压临床表现依其原发病而不同,主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa(20mmHg)以上,严重者股动脉搏动消失,下肢血压测不到。肾血管性高血压常可在脐周、上腹部、颈部、腹股沟等部位闻及血管杂音。肾盂积水、多囊肾、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、肾胚胎瘤除有持续性高血压外,腹部可触及包块。嗜铬细胞瘤还可有多汗、心悸、心动过速、体重减轻等症状,血中儿茶酚胺过多;皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等;原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐溺、多尿、烦渴等。
三、儿童高血压的防治(一)非药物防治(1)减少盐的摄入。很早就有人注意到饮食中盐在高血压的发生发展中的重要作用。可以说盐是产生高血压的大敌。国外研究表明,在高血压高发地区,每人每日盐的摄人为21.8g,而低发区每人每日盐的摄人为12.4g。有高血压家族史的家庭每人每日盐的摄入为23g,无高血压家族史的家庭每人每日盐的摄人为18g。在世界一些地区盐的摄人极低的人群中高血压的发生率几乎等于零,血压亦不随年龄的增长而增加,清楚地表明高血压的发生与盐的摄人有关。绝大部分研究资料表明,如果饮食中不加盐,高血压不会发生;而盐的摄人增加和营养过剩,高血压的发生率会明显增加。盐的摄人增加,不仅引起高血压的产生,对一些抗高血压的药物作用亦有影响。有人研究表明,当盐的摄入每日超过21g时,噻嗪类利尿剂将失去抗高血压的效果。如果每日盐的摄人为8.8g,则其抗高血压的作用不受影响。亦有人发现中等度地控制盐的摄入对控制高血压与使用噻嗪类利尿剂一样。我国对一些城市人群的研究显示,高血压的患病率与排钠量呈正比。血钠增高会提高交感神经的活性、促进排钠激素的分泌、影响机体小动脉等自动调节机制。肾钠排泄缺陷、扩血管多肽产生减少等,可使细胞内钙离子浓度增加,外周阻力增加而发生高血压。
限制盐的摄人是控制高血压治疗的重要组成部分。40年代曾经是唯一的治疗方法。但因大多数高血压患者饮食的习惯,不能耐受这种治疗。之后随着抗高血压药物的使用,特别是噻嗪类利尿剂的使用,限盐用于治疗高血压几被遗弃。一般认为,限盐前的血压越高,限盐的作用越大,说明限盐对重症高血压的治疗效果好。服药的高血压患者限盐后可明显减少药物的服用量。说明低盐可能与降压药物有协同作用。对于部分高血压患者限盐后血压没有得到降低,目前认为可能与血钠降低,激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统,引起水钠潴留,从而抵消了限盐的降压作用有关。多数研究显示,中等度限盐无明显的害处,各型高血压都可以采用。正常情况下,人体对钠的生理需要量为0.5g,而生活中人们膳食的含盐量每日为10~15g,摄入的钠已远远超过人体的需要。因此,专家建议,每日盐的摄人应低于5g为有益。高血压患者采用中等度限制盐的摄入,应维持盐的摄入在1.5~3.0g。
(2)控制体重。目前认为体重增加与高血压的发生有肯定的关系。体重的增加是预测高血压发生的重要因素。有人对血压正常的肥胖者进行8年的追踪,发现高血压的发生率比预期要高出3倍。在高血压的儿童和青少年中,许多有肥胖的倾向和高血压家族病史。为什么体重增加会使血压升高,其机制目前尚不清楚,可能的机制有:①血容量和心输出量增加。②因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起的体内水钠潴留。③神经内分泌调节紊乱,例如交感神经肾上腺素活性增高。④细胞膜协同转运功能缺陷,钠钾泵活性异常等。
有人认为患高血压的肥胖患者在限制饮食后血压下降,不仅因体重下降,与盐的摄人量减少亦有关。因此,保持适宜的体重,不仅能降低高血压的发病率,而且能使高血压降低。儿童的肥胖是成年发生高血压的基础,因此,高血压儿童和青少年是限重的理想人群。减重的措施一是限制过量饮食,二是增加运动量。限制饮食要注意平衡膳食,不提倡使用抑制食欲的药物。由于各类脂肪提供的热量均高,总脂肪的摄入应限制在占总热量的20%以下为宜。强调限制饮食,必须与体育活动紧密结合,体育活动应列人日常生活中,鼓励儿童做一些能终生坚持的体育活动。
(3)多吃富含钾的食物。高血压时,由于脑垂体和肾上腺素的分泌发生异常,体内有钠蓄积和钾缺乏的倾向。同时身体要把体内的钠排到尿中,必然要将钾一同排泄出来。吃富含钾的食物,可以缓解一部分钠的摄入。肉中所含的钾要比蔬菜多,但同时钠的含量亦高,蔬菜和水果中所含的钾比钠多得多,其钾与钠的比例亦高。一般认为橘子、香菜和香蕉等含钾较高。
(4)避免生活节奏紧张,工作学习负担过重,环境嘈杂等易影响高血压发生发展的因素。培养有规律的生活习惯,消除各种精神紧张,保证充足的睡眠,减轻学习负担,经常性的体格锻炼。建议为降低静息血压,每周至少锻炼3次,每次30分钟是必要的。合理的饮食搭配,避免食人过多高胆固醇高脂食品,多食蔬菜低盐饮食,避免吸烟饮酒等不良习惯。
(二)药物降压治疗1.在具体实施时,应按以下原则进行(1)应根据各种降压作用的机制,在不同类型的高血压患者中有针对性地选择疗效高、毒副作用小的药物。
(2)血管扩张剂和利尿剂虽能降压,但久用利尿药引起肾素增高,久用影响血管因素的药物易引起水钠潴留,这是降压药物联合应用的基本理由。因此对高肾素性高血压应联合应用能抑制肾素的药物。
(3)联合用药愈来愈被重视,尤其在治疗重症和高血压危象发作时,可以提高疗效,防止耐药,尚可减少用药量和减少毒副作用。
(4)避免同时使用几种同类的药物,如速尿和双氢克尿噻,利血平和甲基多巴等。
(5)根据血压升高的程度,轻度可选用利尿剂(低肾素型)或β-受体拮抗剂(高肾素型);中度可选用利尿剂加β-受体拮抗剂或甲基多巴,亦可加用血管扩张剂;中度以上的高血压选用利尿剂和β-受体拮抗剂及强作用的血管扩张剂。
2.儿童高血压危象的治疗在儿童期,高血压危象常表现为高血压脑病,应紧急静脉给药降压。药物首先选用硝普钠或二氮嗪。对顽固性高血压可静脉注射肉丙素,国外静脉剂量为2.8~9.1g/(kg·min),静滴。在降压同时必须积极迅速控制惊厥,降低颅内压,保护心肾功能。
(1)利尿剂:双氢克尿噻1~2mg/(kg·d),分2次服用。
速尿1~2mg/(kg·次),每天1~2次。
安体舒通1.5~3mg/(kg·d),分3次服用。
(2)肾上腺能受体阻滞剂:酚妥拉明0.1~0.5mg/(kg·次),静脉缓慢推注。
哌唑嗪0.02~0.05mg/(kg·d),分3次服用。
心得安0.5~2mg/(kg·d),分3次服用。
柳胺苄心定开始0.25mg/(kg·次),总剂量<4mg/kg。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂:巯甲丙脯酸,开始剂量0.3pmg/(kg·次),最大剂量2mg/(kg·次),8~12h/次。
(4)钙通道阻滞剂:心痛定(硝苯毗啶)0.2~0.5mg/kg·次,每天3次,最大剂量1次10~20mg。第二章科学应对高血压
2.不同年龄儿童正常血压标准儿童期年龄越小,血压越低,不同年龄正常血压标准不同。Rance等测得出生5天以内的早产儿收缩压45~61mmHg(6~8.1kPa),5天以内的新生儿收缩压63~80mmHg(8.4~10.67kPa)。田毓等测得515名生后2天的新生儿平均收缩压77.0±7.28mmHg,959/6正常范围61.4~95.7mmHg。7个月龄的婴儿447名平均收缩压104.2±11.78ramHg,959/6正常范围82.9~128.9mmHg。1岁婴儿收缩压82~109mmHg,舒张压52~79mmHg,2~4岁儿童收缩压86~105mmHg,舒张压56~72mmHg。
3.影响儿童血压的因素(1)儿童血压随年龄性别变化。儿童血压调查显示,一般血压在婴儿早期(6周以前)上升很快,以后到5岁趋于平稳,然后继续上升直到青春期。英国Bromp—ton等对1797名正常出生4天的新生儿测量其SBP,以后在6周、6个月、1岁、2岁、3岁、4岁再测其血压。结果显示第4天为76mmHg,第6周上升到96mmHg,以后变动不大,1岁时平均为94mmHg,2岁时为96mmHg,3岁为97mmHg,4岁为98mmHg。美国3个城市调查显示,SBP从6岁的98.3mmHg到11岁为114.5mmHg,DBP从65.2mmHg,上升到74.2mmHg。调查还显示,男女新生儿血压是相同的,2岁时男童SBP稍高,平均为100.4mmHg,5岁时平均为99.8mmHg,女童则分别为99.3mmHg和97.3mmHg。DBP在2~5岁约上升1mmHg。5岁内男女差别不大。女童6~9岁和男童6~12岁SBP增长均匀,约1.4mmHg/年,女童9~13岁血压上升较快,约2.1mmHg/年,到17~18岁呈负增长(—3.4mmHg/年);男童12~15岁SBP急剧上升,约3.2mmHg/年,到18岁平稳。6~11岁女童SBP上升坡度比12~17岁的坡度陡,男童则相反。这现象提示血压可能与性成熟有关,女童性成熟比男童早。到12岁时男童与女童SBP上升的曲线有一个交叉,至13~17岁之间男童SBP平均高于女童。在这段时期男女童DBP没有差别。
(2)食盐对儿童血压的影响。Johanna M等调查476例新生儿,低盐和正常盐的食入对血压的影响至半岁时低盐饮食组231例平均收缩压比对照组245例低2.1mmHg。随后对35%的儿童167例进行追踪,15年后低盐组71例比正常组96例平均收缩压低3.6mmHg(959/6可信限—6.6~—0.5)舒张压低2.2mmHg(95%可信限—4.5~0.2)。结果表明婴儿盐的摄入对以后的高血压有一定关系。MalthewR,W等研究,适当限盐可减少高血压对肾脏的损害,对盐敏感患者预防肾脏退化起重要作用。
(3)钾盐与钙盐的降血压作用。牟建军等调查每天食盐摄入量多少对盐敏感儿童血压有明显影响,对这些儿童适量增加钾和钙的摄入,通过与钠离子的相互作用促尿钠排泄,又可降低盐敏感儿童血压的增长幅度。他对216名儿童进行为期2年补钾补钙试验,试验组血压增长较安慰组低,血压平均增长4.3mmHg和4.8mmHg(P<0.05)。
(4)血胰岛素水平与儿童血压相关。有人研究300名10~15岁儿童,进行血浆胰岛素测定及口服盐水负荷试,随访5年观察发现血压偏高及高血压家族史阳性者,胰岛水平明显高于血压正常及家族史阴性者(P<0.01)。胰岛素偏高组5年间收缩压百分位数保持较高百分位次或呈上升趋势。胰岛素水平与钠负荷及利钠后血压变化幅度正相关(P<0.05),提示胰岛素抵抗或高胰岛素血症与盐敏感性相关联在儿童期已发挥作用,参与高血压的始动机制。
(5)测量儿童初始血压可预测成人血压。刘治全等对4623名年龄6~15岁青少年血压随访8年,结果初始血压百分值P75以上者8年后这些年龄15~23岁的青少年血压大于等于18.7/12.0kPa(140/90mmHg)的几率是小于PS0以下的3.91倍,男性又是女性的3.7倍。他认为,青少年初始血压高者是成年高血压的易感人群,特别是伴有肥胖或超体重及高血压家族史者预测意义更大。
(6)儿童血压受种族及地区影响。Manatunga AK等研究345名白色人种与164名黑色人种儿童,随访2~5.5年黑色人种比白色人种收缩压平均略高1.5mmHg,年龄、体重、身高、体重指数与血压相关。男女之间,男性收缩压平均值略高于女性2mmHg。瞿世和等调查1113名3~6岁儿童,维吾尔族454名、汉族659名。维吾尔族男女童平均收缩压低于汉族儿童,差别有显著性(P<0.05);舒张压无显著差别。乌鲁木齐市学龄儿童的血压均值高于北京市和广州市。
(7)新生儿血压受母亲血压的影响,出生体重与血压呈反相关。Wilson DC;等研究,母亲高血压对新生儿围产期血压有明显的影响,但是这些儿童多数以后生长和发育正常,母亲血压对儿童血压无远期影响Uterwaal CS等研究483例5~12岁儿童,每年测量一次血压,连续观察14年,对资料齐全的330名进行分析,认为出生体重与血压呈反相关。特别是低出生体重又具有高体重指数的儿童是发生高血压的重要原因。另有研究认为,低体重与高血压呈反相关是由于胎儿适应不利环境,特别是营养不良的结果。Petter MN等研究149378例男童。采用多变量直线回归分析,结果显示出生体重每1kg血压相差0.78ramHg,换句话说,出生体重每增加一个标准差血压降低0.5mmHg,而体重指数增加一个标准差,收缩压增加大约1mmHg。在本组人群中极低体重儿(出生体重小于1000g)29名,平均血压134.7±11.7/63.3±10.2mmHg,超巨大儿(出生体重大于5000g)547名,平均血压是127.5±10.4/66.3±10.1mmHg.(P<0.001)。研究认为:出生极低体重儿到18岁时体重指数最高的人群收缩血压升高最明显,变异率为1.55(95%可信限1.32~1.81)。
(8)儿童血压轨迹现象。轨迹现象(trackingphenomenon)是指血压在一段时期内保持在原来所在的百分位数不变的现象。有人用纵向研究方法进行儿童血压的追踪调查,以了解儿童在生长发育期的变化规律。发现不同年龄阶段的血压轨迹现象不同。新生儿至1岁以内婴儿血压轨迹现象不明显。有人观察447名新生儿血压到6~9个月后,原在小于等于第10百分位数者仍在小于等于第10百分位者的仅8.0%;原在小于等于第90百分位数者仍在小于等于第90百分位数的仅6.06%。而有人追踪观察1573名7~14岁儿童血压2年,发现2年后男、女共516名儿童出测血压在不同百分位数者2年仍维持在原百分位数的情况。初测血压位于高百分位者维持原百分位数的轨迹现象最明显,该组观察初测血压第90百分位数者,2年以后仍位于该百分位数者,收缩压为46.3%,舒张压为32.1%。由此可推论,原发性高血压可能从儿童期开始。成人高血压的预防应从儿童期着手。
(9)儿童血压的家庭聚集性。王建华等对324户两个或两个以上子女的家庭(子女1197人)调查分析,其中257户家庭有两个或两个以上3~14岁儿童,共667人。经方差分析,包括大子女(>15岁)可看出SBP和DBP家庭内的方差显著小于家庭间的方差(P<0.01),显示了家庭子女之间血压聚集性的存在。3~14岁儿童血压方差分析结果相同。但显著性水平从0.01降到0.05。目前一般家庭都是独生子女,儿童血压的家庭聚集性已不重要了。
二、儿童高血压(一)儿童高血压的标准儿童高血压依其年龄不同而标准不同。目前常用百分位法,作为儿童高血压的判定标准。收缩压和或舒张压值超过所在年龄性别第90~95百分位数者为正常血压偏高,第95百分位者为高血压。也有人将血压持续超过第90百分位数作为高血压的临界值。
(二)原发性儿童高血压1.原发性儿童高血压的病因近年来流行病学的研究表明:儿童原发性高血压是与遗传、家族、肥胖等因素有关的儿童期高血压,它是成人原发性高血压的重要原因。李凯等对1573名儿童的观察,父母高血压史与儿童血压有极显著相关。Shear等对1501名儿童进行8年追踪发现20%~30%有高血压阳性家族史的儿童其血压已升到非常危险的百分位值。VermaM等对2560例年龄5~15岁学龄儿童进行调查,筛出28例高血压儿童中859/6有高血压家族史。131例肥胖儿童中,18例有高血压,占13.7%;而249例非肥胖儿童中只有10例高血压,占0.4%,差别有显著性(P<0.01)。张秀华等对1~7岁儿童1755名调查,肥胖儿童175名其中22例有高血压,占12.59/6;1580例非肥胖儿童中只有11例有高血压,占0.7%,差别显著(P<0.01)。双子研究显示了遗传因素对高血压的影响,因为单卵双胎高血压发生的一致性远远大于双卵双胎。
2.原发性儿童高血压对身体的损害有人研究在血压升高的儿童中已经发现心脏和左心室增大的证据,并建议检查高血压儿童左心室情况对内科医生早期预防成人心血管疾病会有很大帮助。Jean R等研究,肥胖和高血压增加肾小球过率、肾血浆流量、肾自蛋白(alumin)排泄增加。Mulvany等研究表明:肾小动脉壁平滑肌细胞肥大和平滑肌细胞层厚度增加是早期高血压的结果。Tracy等认为肾小动脉壁中层纤维组织形成与高血压有关,视网膜血管异常比较多见于原发性高血压。
3.儿童高血压的临床表现轻症高血压患儿常无明显自觉症状,多在体格检查时发现,血压明显增高时可有出汗、颜面潮红、头晕、头痛、恶心、呕吐、易激惹、乏力和嗜睡等症状,严重高血压时可出现惊厥、昏迷、视力障碍等高血压脑病症状。随着病情进展,血压持续地升高,会出现脑、心、肾等器官的损害和功能障碍,并出现相应的临床表现。
脑部受损的表现主要为头痛、头晕和头胀,这是高血压常见的神经系统症状。心脏因血压长期增高而负担增加,左心室代偿而肥厚、扩张,早期可感觉心悸,以后可发生左心衰竭,表现为气喘、咳嗽、心悸、心率增快、心尖区可闻奔马律、肺动脉瓣区第二心音增强,影响到右心室时,可出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀等。肾脏受损时出现蛋白尿、血尿,进而可导致肾功能的进一步的减退,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高,尿素廓清率和肌酐廓清率降低。
(三)继发性儿童高血压儿童高血压继发于其他疾病者属继发性高血压。继发性高血压中肾脏实质性病变最常见约占80%左右,其他还涉及肾血管,心血管疾病,内分泌疾病,中枢神经系统疾病等。
1.继发性儿童高血压病因(1)肾脏病变。急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾病、紫癜性肾病、肾盂肾炎、多囊肾、肾发育不全、肾胚胎瘤、溶血尿毒综合征、肾动脉狭窄、肾动静脉栓塞。
(2)心血管系统疾病。主动脉缩窄、大动脉炎、胶原性血管病。
(3)内分泌疾病。皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤(肾上腺素、去甲肾上腺素分泌过多)、继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗、神经母细胞瘤、甲状腺功能亢进。
(4)中枢神经系统疾病。颅内肿瘤、颅内压升高:脑炎、脑出血、脑水肿。
(5)中毒。铅中毒、汞中毒、药物中毒(苯丙胺、拟交感神经药)。
(6)代谢性疾病。高钙血症、高钠血症、急性间歇性卟啉病。
(7)其他。严重烧伤、静脉输液过快过量。
2.继发性高血压的病因诊断继发性高血压的病因诊断应根据病史、症状、体征结合做适当的实验室、影像学检查综合分析。继发性高血压临床表现依其原发病而不同,主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa(20mmHg)以上,严重者股动脉搏动消失,下肢血压测不到。肾血管性高血压常可在脐周、上腹部、颈部、腹股沟等部位闻及血管杂音。肾盂积水、多囊肾、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、肾胚胎瘤除有持续性高血压外,腹部可触及包块。嗜铬细胞瘤还可有多汗、心悸、心动过速、体重减轻等症状,血中儿茶酚胺过多;皮质醇增多症可有软弱、肥胖、体型变化、多毛、瘀斑等;原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低下、软弱、手足搐溺、多尿、烦渴等。
三、儿童高血压的防治(一)非药物防治(1)减少盐的摄入。很早就有人注意到饮食中盐在高血压的发生发展中的重要作用。可以说盐是产生高血压的大敌。国外研究表明,在高血压高发地区,每人每日盐的摄人为21.8g,而低发区每人每日盐的摄人为12.4g。有高血压家族史的家庭每人每日盐的摄入为23g,无高血压家族史的家庭每人每日盐的摄人为18g。在世界一些地区盐的摄人极低的人群中高血压的发生率几乎等于零,血压亦不随年龄的增长而增加,清楚地表明高血压的发生与盐的摄人有关。绝大部分研究资料表明,如果饮食中不加盐,高血压不会发生;而盐的摄人增加和营养过剩,高血压的发生率会明显增加。盐的摄人增加,不仅引起高血压的产生,对一些抗高血压的药物作用亦有影响。有人研究表明,当盐的摄入每日超过21g时,噻嗪类利尿剂将失去抗高血压的效果。如果每日盐的摄人为8.8g,则其抗高血压的作用不受影响。亦有人发现中等度地控制盐的摄入对控制高血压与使用噻嗪类利尿剂一样。我国对一些城市人群的研究显示,高血压的患病率与排钠量呈正比。血钠增高会提高交感神经的活性、促进排钠激素的分泌、影响机体小动脉等自动调节机制。肾钠排泄缺陷、扩血管多肽产生减少等,可使细胞内钙离子浓度增加,外周阻力增加而发生高血压。
限制盐的摄人是控制高血压治疗的重要组成部分。40年代曾经是唯一的治疗方法。但因大多数高血压患者饮食的习惯,不能耐受这种治疗。之后随着抗高血压药物的使用,特别是噻嗪类利尿剂的使用,限盐用于治疗高血压几被遗弃。一般认为,限盐前的血压越高,限盐的作用越大,说明限盐对重症高血压的治疗效果好。服药的高血压患者限盐后可明显减少药物的服用量。说明低盐可能与降压药物有协同作用。对于部分高血压患者限盐后血压没有得到降低,目前认为可能与血钠降低,激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统,引起水钠潴留,从而抵消了限盐的降压作用有关。多数研究显示,中等度限盐无明显的害处,各型高血压都可以采用。正常情况下,人体对钠的生理需要量为0.5g,而生活中人们膳食的含盐量每日为10~15g,摄入的钠已远远超过人体的需要。因此,专家建议,每日盐的摄人应低于5g为有益。高血压患者采用中等度限制盐的摄入,应维持盐的摄入在1.5~3.0g。
(2)控制体重。目前认为体重增加与高血压的发生有肯定的关系。体重的增加是预测高血压发生的重要因素。有人对血压正常的肥胖者进行8年的追踪,发现高血压的发生率比预期要高出3倍。在高血压的儿童和青少年中,许多有肥胖的倾向和高血压家族病史。为什么体重增加会使血压升高,其机制目前尚不清楚,可能的机制有:①血容量和心输出量增加。②因伴有高胰岛素血症或肾素与醛固酮关系异常而引起的体内水钠潴留。③神经内分泌调节紊乱,例如交感神经肾上腺素活性增高。④细胞膜协同转运功能缺陷,钠钾泵活性异常等。
有人认为患高血压的肥胖患者在限制饮食后血压下降,不仅因体重下降,与盐的摄人量减少亦有关。因此,保持适宜的体重,不仅能降低高血压的发病率,而且能使高血压降低。儿童的肥胖是成年发生高血压的基础,因此,高血压儿童和青少年是限重的理想人群。减重的措施一是限制过量饮食,二是增加运动量。限制饮食要注意平衡膳食,不提倡使用抑制食欲的药物。由于各类脂肪提供的热量均高,总脂肪的摄入应限制在占总热量的20%以下为宜。强调限制饮食,必须与体育活动紧密结合,体育活动应列人日常生活中,鼓励儿童做一些能终生坚持的体育活动。
(3)多吃富含钾的食物。高血压时,由于脑垂体和肾上腺素的分泌发生异常,体内有钠蓄积和钾缺乏的倾向。同时身体要把体内的钠排到尿中,必然要将钾一同排泄出来。吃富含钾的食物,可以缓解一部分钠的摄入。肉中所含的钾要比蔬菜多,但同时钠的含量亦高,蔬菜和水果中所含的钾比钠多得多,其钾与钠的比例亦高。一般认为橘子、香菜和香蕉等含钾较高。
(4)避免生活节奏紧张,工作学习负担过重,环境嘈杂等易影响高血压发生发展的因素。培养有规律的生活习惯,消除各种精神紧张,保证充足的睡眠,减轻学习负担,经常性的体格锻炼。建议为降低静息血压,每周至少锻炼3次,每次30分钟是必要的。合理的饮食搭配,避免食人过多高胆固醇高脂食品,多食蔬菜低盐饮食,避免吸烟饮酒等不良习惯。
(二)药物降压治疗1.在具体实施时,应按以下原则进行(1)应根据各种降压作用的机制,在不同类型的高血压患者中有针对性地选择疗效高、毒副作用小的药物。
(2)血管扩张剂和利尿剂虽能降压,但久用利尿药引起肾素增高,久用影响血管因素的药物易引起水钠潴留,这是降压药物联合应用的基本理由。因此对高肾素性高血压应联合应用能抑制肾素的药物。
(3)联合用药愈来愈被重视,尤其在治疗重症和高血压危象发作时,可以提高疗效,防止耐药,尚可减少用药量和减少毒副作用。
(4)避免同时使用几种同类的药物,如速尿和双氢克尿噻,利血平和甲基多巴等。
(5)根据血压升高的程度,轻度可选用利尿剂(低肾素型)或β-受体拮抗剂(高肾素型);中度可选用利尿剂加β-受体拮抗剂或甲基多巴,亦可加用血管扩张剂;中度以上的高血压选用利尿剂和β-受体拮抗剂及强作用的血管扩张剂。
2.儿童高血压危象的治疗在儿童期,高血压危象常表现为高血压脑病,应紧急静脉给药降压。药物首先选用硝普钠或二氮嗪。对顽固性高血压可静脉注射肉丙素,国外静脉剂量为2.8~9.1g/(kg·min),静滴。在降压同时必须积极迅速控制惊厥,降低颅内压,保护心肾功能。
(1)利尿剂:双氢克尿噻1~2mg/(kg·d),分2次服用。
速尿1~2mg/(kg·次),每天1~2次。
安体舒通1.5~3mg/(kg·d),分3次服用。
(2)肾上腺能受体阻滞剂:酚妥拉明0.1~0.5mg/(kg·次),静脉缓慢推注。
哌唑嗪0.02~0.05mg/(kg·d),分3次服用。
心得安0.5~2mg/(kg·d),分3次服用。
柳胺苄心定开始0.25mg/(kg·次),总剂量<4mg/kg。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂:巯甲丙脯酸,开始剂量0.3pmg/(kg·次),最大剂量2mg/(kg·次),8~12h/次。
(4)钙通道阻滞剂:心痛定(硝苯毗啶)0.2~0.5mg/kg·次,每天3次,最大剂量1次10~20mg。第二章科学应对高血压
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儿童高血压大多是继发性高血压,肾脏疾病引起的比较常见,建议做肾功能检查,可以在医生的指导下用药
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高血压的治疗主要分为生活方式治疗及药物治疗。建议使用浦济堂,改善生活方式的治疗包括控制体重、低盐饮食、避免过度紧张、戒烟,应贯穿高血压治疗的全过程。
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高血压或血压升高只是一个人为确定值
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