什么药物会导致蛋白尿
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当尿中蛋白质含量增加，普通尿 常规检查 即可测出，称蛋白尿，那你会知道什么药物会导致蛋白尿吗?下面是我为你整理的什么药物会导致蛋白尿的相关内容，希望对你有用!
会导致蛋白尿的药物
够引起肾小管-间质损伤的药物都可能会引起药物性蛋白尿，比较常用和常见的药物如;青霉素类(尤其是氨苄青霉素)、氨基糖甙类(如庆大霉素、链霉素、小诺霉素等)、头孢类、非甾体抗炎药(如布洛芬、双氯芬酸钠等)等，这类药可通过直接损伤肾小管或引起急、慢性间质性 肾炎 而引起蛋白尿。
蛋白尿的病因
(一)肾性蛋白尿
1.肾小球性蛋白尿
见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。
继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患， 糖尿病 肾病， 紫癜 性肾炎，肾动脉硬化等。
代谢性疾患见于 痛风 肾。
根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为两种：
①选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白，尿中无大分子量的蛋白(IgG,IgA,IgM，C3，C4),半定量多在+++～++++，典型病种是肾病综合征。
②非选择性蛋白尿：说明肾小球毛细血管壁有严重损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白，补体;中分子量的清蛋白及小分子量蛋白质，尿蛋白中，免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5，半定量为+～++++，定量在0.5～3.0g/24h之间，多见于原发性肾小球 疾病 ，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、 红斑狼疮 性肾炎等。出现非选择性蛋白尿提示预后较差。
剧烈运动、长途行军、高温环境、 发烧 、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。
2.肾小管性蛋白尿
最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。
3.肾组织性蛋白尿
又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。
(二)非肾性蛋白尿
1.体液性蛋白尿
又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。
2.组织性蛋白尿
如恶性 肿瘤 尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。
3.下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿
见于 泌尿 系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。
(三)尿蛋白与原发性肾小球肾炎关系
我们用银染法检测尿蛋白分子量,免疫组化法检测肾组织中MCP-1表达变化,观察二者的关系,及各自与肾脏小管间质变化、实验室指标之间的联系,以进一步了解原发性慢性肾小球肾炎的尿蛋白SDS-PAGE分型在疾病诊断方面的意义,明确MCP-1在肾小球肾炎发病机制中的作用,探讨原发性肾小球肾炎可能的分子病理机制,以期为临床治疗肾小球肾炎提供部分实验依据,为临床治疗探索一种新的方法.白蛋白往往是蛋白尿的重要组成部分.目前已证实牛血清白蛋白和人血清白蛋白均可以刺激肾小管细胞产生多种炎症介质,从而介导肾间质小管炎症及纤维化.但有学者证实,肾炎患者血浆中的白蛋白较正常人发生了改变.而且,白蛋白在尿液中也可能会改变,与在血浆中不尽相同.因此,研究肾炎患者尿液中白蛋白与疾病关系应该更符合真实的病理生理状况.正常人体 血液 中并不存在白蛋白多聚体(urinary albumin polymers,PAs),Doman等发现,只有当白蛋白分子离开血循环后发生改变、存在低分子量尿超滤因子(该种超滤因子分子量少于700d,既不是肽、氨基酸,也不是脂肪酸),且尿标本必须在-14℃冷冻至少48小时,尿白蛋白才能聚合成PAs.众多研究表明,尿PAs并非一种简单的人为现象,而可能是从组织学及功能水平反映疾病严重程度的生化标志.为此,我们利用免疫印迹技术检测原发性肾小球肾炎患者尿液中PAs的存在,探讨它的病理生理及临床意义.尿白蛋白片段(urinary albumin fragment,uAF)是尿液中修饰型白蛋白经SDS处理后断裂、分裂而成的分子片段.Yagamem等认为其与糖尿病肾病有关,但uAF与原发性慢性肾小球肾炎的关系罕见报道.为此,我们对肾炎患者尿液中uAF进行研究,探讨它与原发性慢性肾小球肾炎的关系.
蛋白尿的危害
(1)蛋白尿的系膜毒性：
在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。
(2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用：
发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
(3)蛋白尿引起的小管细胞 生物 学变化：
出现蛋白尿的许多 肾脏病 都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。
(4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重：
蛋白尿重吸收各 消化 大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤
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会导致蛋白尿的药物
够引起肾小管-间质损伤的药物都可能会引起药物性蛋白尿，比较常用和常见的药物如;青霉素类(尤其是氨苄青霉素)、氨基糖甙类(如庆大霉素、链霉素、小诺霉素等)、头孢类、非甾体抗炎药(如布洛芬、双氯芬酸钠等)等，这类药可通过直接损伤肾小管或引起急、慢性间质性 肾炎 而引起蛋白尿。
蛋白尿的病因
(一)肾性蛋白尿
1.肾小球性蛋白尿
见于急性肾小球肾炎，各型慢性肾小球肾炎，IgA肾炎，隐匿性肾炎。
继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患， 糖尿病 肾病， 紫癜 性肾炎，肾动脉硬化等。
代谢性疾患见于 痛风 肾。
根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为两种：
①选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白，尿中无大分子量的蛋白(IgG,IgA,IgM，C3，C4),半定量多在+++～++++，典型病种是肾病综合征。
②非选择性蛋白尿：说明肾小球毛细血管壁有严重损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，如免疫球蛋白，补体;中分子量的清蛋白及小分子量蛋白质，尿蛋白中，免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5，半定量为+～++++，定量在0.5～3.0g/24h之间，多见于原发性肾小球 疾病 ，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、 红斑狼疮 性肾炎等。出现非选择性蛋白尿提示预后较差。
剧烈运动、长途行军、高温环境、 发烧 、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。
2.肾小管性蛋白尿
最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成，肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。
3.肾组织性蛋白尿
又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。
(二)非肾性蛋白尿
1.体液性蛋白尿
又称溢出性蛋白尿，如多发性骨髓瘤。
2.组织性蛋白尿
如恶性 肿瘤 尿中蛋白质，病毒感染产生的宿主蛋白等。
3.下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿
见于 泌尿 系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。
(三)尿蛋白与原发性肾小球肾炎关系
我们用银染法检测尿蛋白分子量,免疫组化法检测肾组织中MCP-1表达变化,观察二者的关系,及各自与肾脏小管间质变化、实验室指标之间的联系,以进一步了解原发性慢性肾小球肾炎的尿蛋白SDS-PAGE分型在疾病诊断方面的意义,明确MCP-1在肾小球肾炎发病机制中的作用,探讨原发性肾小球肾炎可能的分子病理机制,以期为临床治疗肾小球肾炎提供部分实验依据,为临床治疗探索一种新的方法.白蛋白往往是蛋白尿的重要组成部分.目前已证实牛血清白蛋白和人血清白蛋白均可以刺激肾小管细胞产生多种炎症介质,从而介导肾间质小管炎症及纤维化.但有学者证实,肾炎患者血浆中的白蛋白较正常人发生了改变.而且,白蛋白在尿液中也可能会改变,与在血浆中不尽相同.因此,研究肾炎患者尿液中白蛋白与疾病关系应该更符合真实的病理生理状况.正常人体 血液 中并不存在白蛋白多聚体(urinary albumin polymers,PAs),Doman等发现,只有当白蛋白分子离开血循环后发生改变、存在低分子量尿超滤因子(该种超滤因子分子量少于700d,既不是肽、氨基酸,也不是脂肪酸),且尿标本必须在-14℃冷冻至少48小时,尿白蛋白才能聚合成PAs.众多研究表明,尿PAs并非一种简单的人为现象,而可能是从组织学及功能水平反映疾病严重程度的生化标志.为此,我们利用免疫印迹技术检测原发性肾小球肾炎患者尿液中PAs的存在,探讨它的病理生理及临床意义.尿白蛋白片段(urinary albumin fragment,uAF)是尿液中修饰型白蛋白经SDS处理后断裂、分裂而成的分子片段.Yagamem等认为其与糖尿病肾病有关,但uAF与原发性慢性肾小球肾炎的关系罕见报道.为此,我们对肾炎患者尿液中uAF进行研究,探讨它与原发性慢性肾小球肾炎的关系.
蛋白尿的危害
(1)蛋白尿的系膜毒性：
在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。
(2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用：
发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
(3)蛋白尿引起的小管细胞 生物 学变化：
出现蛋白尿的许多 肾脏病 都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。
(4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重：
蛋白尿重吸收各 消化 大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤
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