执业药师2017年药学专业知识二难点解析
三、特征性不良反应巧碰/禁忌症/用药监护
1.碳酸氢钠、碳酸钙——释放二氧化碳——呃逆、腹胀和嗳气，反跳性胃酸分泌增加。
2.氢氧化镁——产生氯化镁——腹泻。
3.铝、钙剂——便秘。
4.铝离子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延迟和便秘——可被镁离子对抗——铝碳酸镁的来由。
5.XX拉唑——髋骨、腕骨、脊椎骨骨折。
6.氯吡格雷(抗血小板药)可能引发胃溃疡——但奥美/兰索拉唑明显降低氯吡格雷的疗效——同时使用：泮托/雷贝拉唑。
扮宽薯7.PPI——制成肠溶制剂，以规避酸的破坏作用;服用时应以整片(粒)吞服，不得咀嚼和压碎(对比TANG：铝碳酸镁是嚼碎);至少在餐前1h服用。
8.XX替丁
A.常见：头晕、嗜睡。幻觉、定向力障碍——司机和高空作业者避免服用。
B.胃内细菌繁殖，诱发感染。
C.耐药发生很快(不如PPI)。
D.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加——慢性消化性溃疡、穿孔。
E.特殊：西咪替丁——急性胰腺炎。
9.XX替丁——餐后服用效果佳(对比：PPI餐前)，因为餐后胃排空延迟，有更多的缓冲作用;不宜与促胃肠动力药联合应用。
10.铋剂——
(1)舌苔和大便可能呈灰黑色(正常)。
(2)剂量过大——铋中毒：神经毒性——铋性脑病。不宜两种铋剂联用。
11.相互作用：
铋剂及硫糖铝的吸收需要酸性环境——H2受体阻断剂、质子泵抑制剂——使胃酸分泌减少，故不宜合用——与抑酸剂联合应用时宜间隔1h。
12.胰酶——服用时不可嚼碎——以免药粉残留——严重口腔溃疡。
13.阿托品等M受体阻断剂——禁忌证：
青光眼、前列腺增生、高热、幽门梗阻与肠梗阻、重症肌无力。
前列腺增生——加重排尿困难。
青光眼——眼压更高了;
14.阿托品的用药监护
(一)监护用药风险——阿托品：
(1)妊娠期——可使胎儿心动过速;
(2)哺乳期——抑制腺体分泌，导致乳汁分泌减少;
(3)老年人——排尿困难、便秘、口干。夏天——汗液分泌减少，体温升高。
(4)诱发青光眼。
胎儿心快妈妈没奶，
爷爷便秘尿不出来，
口干发烧眼睛憋坏。TANG
(二)与促胃肠动力药(甲氧氯普胺)相互拮抗。
15.促胃肠动力药——选择性差所导致：
甲氧氯普胺——抑制中枢D2受体——锥体外系反应;
高泌乳素血症(莫沙必利除外)——泌乳、乳房肿痛、月经失调——维生素B6可减轻;
心脏毒性——尖端扭转型心律失常、心电图Q-T间期延长(西沙必利也有)。
16.各种泻药：
连续使用不宜超过7天，长期用药可引起——
A.低钾血症
B.依赖性
C.肠梗阻
四、机制
1.XX拉唑——抑制H+，K+-ATP酶(质子泵)活性。
2.XX替丁——可逆性竞争壁细胞基底膜上的H2受体。
3.枸橼酸铋钾、胶体果胶铋——
酸性环境中在胃黏膜表面形成保护膜;
杀灭幽门螺杆菌。
4.硫糖铝——
在胃酸环境下能与溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合，形成一层保护膜。
5.乳酶生——乳酸杆菌的活性制剂，在肠内分解糖类，生成乳酸，使肠内酸度增高。
6.乳酸菌素——在肠道形成保护层，阻止病原菌、病毒的侵袭;刺厅者激肠道分泌抗体，提高肠道免疫力;选择性杀死肠道致病菌，促进有益菌的生长;调节肠黏膜电解质、水平衡;促进胃液分泌。
7.双八面体蒙脱石——吸附药和收敛药。作用：
(1)覆盖消化道黏膜，增强黏液屏障。
(2)促进黏膜上皮再生。
(3)吸附消化道内气体和攻击因子，将其固定在肠腔表面，随肠蠕动排出体外。
(4)平衡消化道正常菌群，提高消化道免疫功能。
(5)局部止血(激活凝血因子Ⅶ和Ⅷ)。
(6)促进肠黏膜吸收，减少分泌——缓解幼儿渗透性腹泻。
8.洛哌丁胺\地芬诺酯——抗动力药。
直接作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，抑制肠道平滑肌收缩——抑制肠蠕动，延长食物在小肠中的停留时间，促进水、电解质吸收——止泻。
(1)洛哌丁胺——抑制霍乱等肠毒素引起的过度分泌;增加肛门括约肌张力，抑制大便失禁和便急。
(2)地芬诺酯——人工合成阿片生物碱，抑制肠黏膜感受器，减弱肠蠕动，促进肠内水分吸收——有阿片样的作用，可产生欣快感、依赖性。
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