运动神经元病是怎么来的?
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运动神经元病是发生于运动神经元的不明原因的萎缩坏死性的疾病,它产生的原因是不清楚的,科学家们一直在致力于研究这个疾病发生的机制,但是到目前来说发生的尚不清楚,可能是一些细胞毒性的物质,带有毒性的氨基酸对神经细胞发生的攻击或者毒害作用,而导致运动神经逐渐出现死亡,由此产生肌肉萎缩、无力的现象,还有可能与遗传、神经营养因子障碍、自身免疫机制等有关。运动神经元病确切的病因和发病机制迄今未明。可能为各种原因引起神经系统有毒物质堆积,特别是自由基和兴奋性氨基酸的增加,损伤神经细胞而致病。
一、主要病因
1、遗传因素:运动神经元病大多为散发,少数有家族史,遗传方式主要为常染色体显性遗传。最常见的致病基因是21号染色体上的铜(锌)超氧化物歧化酶(SOD-1)基因。
2、感染和免疫:有研究人员认为该病的发病可能与脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)有关,当感染侵及神经元,患者会出现相应的临床表现。
3、金属元素:运动神经元病发病可能与某些金属,如铅、汞、铝等有关,环境中金属元素含量的差异也可能是某些地区地理性高发病率的原因。
4、营养障碍:有研究人员发现肌萎缩侧索硬化(ALS)的患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1均有减少,这些因素可能会导致神经元的正常代谢障碍,进而导致肌萎缩侧索硬化。
5、神经递质:ALS患者的脑脊液中抑制性神经递质GABA水平明显降低,而去甲肾上腺素升高,病情越严重这种变化越明显,也有研究表明兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在ALS发病中起着重要作用。
二、诱发因素
1、外伤:人体在外伤后可能会导致神经的损伤,进而出现相应的症状,且运动神经元病的患者多曾有过不同程度的外伤史。
2、过度体力劳动:有资料显示矿工、重体力劳动者等患运动神经元病的几率更大,因为通过过度的体力劳动,机体内的很多代谢产物不能及时排除体外,同时神经的功能代谢也会受到不同程度的损害。
一、主要病因
1、遗传因素:运动神经元病大多为散发,少数有家族史,遗传方式主要为常染色体显性遗传。最常见的致病基因是21号染色体上的铜(锌)超氧化物歧化酶(SOD-1)基因。
2、感染和免疫:有研究人员认为该病的发病可能与脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)有关,当感染侵及神经元,患者会出现相应的临床表现。
3、金属元素:运动神经元病发病可能与某些金属,如铅、汞、铝等有关,环境中金属元素含量的差异也可能是某些地区地理性高发病率的原因。
4、营养障碍:有研究人员发现肌萎缩侧索硬化(ALS)的患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1均有减少,这些因素可能会导致神经元的正常代谢障碍,进而导致肌萎缩侧索硬化。
5、神经递质:ALS患者的脑脊液中抑制性神经递质GABA水平明显降低,而去甲肾上腺素升高,病情越严重这种变化越明显,也有研究表明兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在ALS发病中起着重要作用。
二、诱发因素
1、外伤:人体在外伤后可能会导致神经的损伤,进而出现相应的症状,且运动神经元病的患者多曾有过不同程度的外伤史。
2、过度体力劳动:有资料显示矿工、重体力劳动者等患运动神经元病的几率更大,因为通过过度的体力劳动,机体内的很多代谢产物不能及时排除体外,同时神经的功能代谢也会受到不同程度的损害。
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运动神经元病是一种病因不明的,选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞和锥体束的慢性进行性神经变性疾病。临床特征为上、下运动神经元受累的症状和体征并存,表现为肌无力、肌肉萎缩、延髓麻痹和锥体束征等不同的组合,而感觉和括约肌功能一般不受累;分为肌萎缩侧索硬化、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化等4种类型。要排除以上上下运动神经元损伤的其他疾病后,方可诊断。目前,尚没有特效的治疗方法。
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有三种因素引起。环境因素、遗传、以及老龄化
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运动神经元病的危害可表现为肢体无力和萎缩,可出现手指活动笨拙、无力,随病程延长,肌无力和萎缩,可扩展至躯干和颈部,最后累及面肌和咽喉肌。患者可出现延髓麻痹,多在晚期时出现,舌肌首先受累,表现为舌肌萎缩、束颤和伸舌无力,随后出现咽、喉、咀嚼肌萎缩无力,以致患者构音不清、吞咽困难、咀嚼无力,面肌中口轮匝肌受累较明显。运动神经元病的疾病进展常有一定的模式,通常从首先受累的上肢,发展到对侧的上肢,到同侧的下肢,再到对侧的下肢,最后是球部受累。运动神经元病,可以危及生命,多在3~5年内,死于呼吸肌麻痹或肺部感染,因此运动神经元病的危害较大。 可以来北京仁宣中医找盛劲强大夫治疗,通过益元健肌方剂一对一调理,可以使患者症状得到改善。详细了解可以搜索关注公众号【运动神经元希望】
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