瘦子是怎样练成的
瘦子是怎样练成的
瘦子是怎样练成的你们那听说过吗？瘦身是如何做到的？瘦子怎么都不会发胖？这是有规律的，想要锻炼成为瘦子需要先从饮食开始，有关专家说，这样说不会发胖哦，一起来看看吧。希望下文瘦子是怎样练成的能够帮助到你！
瘦子是怎样练成的1
瘦子饮食法大公开早餐
高达96%的人都会吃早餐，最常吃的食物包含水果（51%)、乳制品（41%)、冷麦片（cold cereal)或谷麦（granola)（33%)，另外也有各3成左右的人会吃面包、蛋、热麦片（hot cereal)。
午餐和晚餐
超过1/3的受访者每天都吃沙拉当午餐，晚餐的时候也会再吃蔬菜，而多数人最喜欢的肉类是脂肪含量较低的鸡肉。
点心
别再吃蛋糕、饼干当下午茶了，这些受访者最常吃的点心是水果！第二常吃的则是坚果。
饮料
这里有将近70%的人从来不喝软性饮料（比如汽水)，或者只喝无糖版的，其中只有一成的人会喝可乐。另外，有将近20%的人不喝酒。
运动
将近四成的受访者每周会运动1至3天，只有一成的人根本没在运动。
三餐均衡饮食多吃健康食物
研究员表示，这个研究显示一个重要讯息，那就是苗条的人几乎都会吃早餐，而这个结果也和以往强调早餐重要性的研究相互呼应。而且，这些人不只规律吃早餐，他们都会选择健康的食物比如蔬果。这项研究已于美国洛杉矶举行的2015肥胖周（Obesity Week 2015)上发表。
另外，这个研究的受访者当中，有将近一半的`人没有节食，甚至有超过1成的人说，他们根本没在量体重！很多人为了瘦身不吃主食、跳过早餐，但是只有三餐正常、营养均衡、食材健康，才能维持身体正常代谢，帮助吃出苗条身材，而不是一味减少热量而已！
瘦子是怎样练成的2
研究背景：脂联素水平下调受基因及环境因素调控，会造成脂肪组织功能受损及增加心血管风险。同时，不同的饮食干预具有调控脂联素分泌的潜在作用。本研究旨在探索儿童期饮食模式对脂联素相关基因影响代谢健康表型的修饰作用，并且探索这些作用是否在正常体重及超重肥胖状态下具有差异。
方法：该研究为从儿童到成人长期随访的大型前瞻性队列研究。基线分析入选了来自北京儿童青少年代谢综合征队列研究（BCAMS）中3482例6~18岁的儿童，部分对象已完成了长达10年的深度随访。代谢异常定义为胰岛素抵抗指数大于或等于3.0，或者出现/同时合并代谢综合征的任何组分。
结果：多因素回归分析显示，脂联素基因（ADIPOQ）的一个SNP位点（OR=1.25, 95%CI：1.08~1.46, P=0.004）和脂联素受体基因CDH13的一个SNP位点（OR=0.83, 95%CI：0.70~0.98，P=0.025）独立于生活方式在正常体重儿童中与代谢风险显著相关，而这种相关性在超重/肥胖儿童中并不明显。并且， ADIPOQ的SNP位点与儿童期饮食模式具有显著的交互作用，影响正常体重儿童的代谢风险(P=0.008)。该SNP降低脂联素的G位点在具有不良饮食模式的正常儿童中与更高的代谢风险相关，而在良好饮食模式中，G位点与代谢风险的相关性消失。十年随访的亚组分析同样验证了这种交互作用。
结论：我们在中国儿童中首次发现基因-营养的交互作用修饰代谢异常的易感性，这种交互作用在正常体重儿童中尤为明显。针对基因分型的个体化营养方案设计是有效改善代谢健康的潜在早期防治措施。
早期发育环境与基因相互作用预测儿童期体重正常代谢性肥胖表型：BCAMS研究
研究背景：肥胖是2型糖尿病、高血压、血脂紊乱等众多代谢异常疾病的独立风险因素。然而，相当比例的人群尽管体重正常却仍然出现肥胖相关的代谢异常，即体重正常代谢性肥胖（MONW）。这种代谢表型相关的研究相当缺乏，在儿童青少年中尤甚。本研究拟在大型儿童青少年队列中探索与MONW表型发生发展相关的早期发育环境及遗传易感性因素。
方法：该研究纳入了北京儿童青少年代谢综合征队列研究（BCAMS）中的1484名6~18岁的正常体重儿童，其中的588名研究对象出现代谢异常。评估与记录各研究对象的出生体重、儿童期生活方式及社会环境因素等。完成20个来自东亚人群GWAS研究的BMI及糖代谢相关基因的分型检测。代谢性肥胖定义为胰岛素抵抗指数大于或等于3.0，或者出现/同时合并代谢综合征的任何组分。
结果：MONW的独立风险因素为低出生体重、BMI增加、日常运动时间减少、母亲低受教育程度和较低的家庭收入（P < 0.05）。同时，在纳入的所有基因多态性位点中，CDKAL1基因的一个SNP位点与MONW的相关最强 （每 个C 等位基因OR=0.81, 95%CI：0.70~0.95; P=0.008）。该位点还与出生体重交互作用，预测MONW表型（Pinteraction=0.005）。在出生体重偏高的儿童中，每增加一个C 等位基因降低50%的MONW风险（95% CI：0.34~0.72; P=0.0002），而这种关联性在低中出生体重儿童中消失（P > 0.1）。并且，较高的出生体重对于CDKAL1- MONW关联性的加强修饰作用可以被儿童期整体环境模式（积极运动、更高母亲受教育程度和家庭收入的联合作用）进一步放大（Pinteraction=0.017）。
结论：早期发育环境（特别是宫内发育环境）和遗传易感性，以及两者之间的交互作用与儿童期MONW表型相关。我们的研究为MONW的发生发展机制提供了新的认识，提供了从宫内到儿童期长期的防治策略。这种防控策略尤其适合具有特定遗传易感性的人群。
