总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用是什么?

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北域名医
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兴奋传递引起终末池钙离子释放、进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行、钙泵的活动与肌纤维的舒张。
兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤:电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处;肌质网对钙离子的释放和再摄取;肌肉的收缩和舒张。
兴奋传递引起终末池钙离子释放
通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。通过横管将信息传递给旁边的肌质网,导致终末池上的钙通道开放,于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进入到安静状态时钙离子浓度渣指非常如察配低的肌质内。发生兴奋-收缩耦联时,肌质内的钙离子浓度可增高100倍之多。
进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行
钙离子与肌钙蛋白结合,促使原肌凝蛋白构象改变,暴露出肌凝蛋白上与横桥相结合的位点。由于横桥本身具有ATP酶的活性,可分解与没贺其相结合的ATP释放能量,用于横桥与肌纤蛋白的结合、扭动。当另一个ATP与横桥结合时,它与肌纤蛋白解离,进而与下一个位点结合。如此循环往复牵动细肌丝向粗肌丝间隙滑行,使肌小节的长度不断缩短。由此可见,钙离子是连接电兴奋与机械收缩的重要环节。
钙泵的活动与肌纤维的舒张
在肌质网上存在有一种ATP依赖的钙泵。当肌质中的钙离子浓度升高时,钙泵被激活,通过ATP释放能量,将钙离子逆浓度差通过主动转运的方式转运回肌质网中。肌质中的钙离子浓度随之降低,钙离子从肌钙蛋白上解离下来,使原肌凝蛋白恢复原来的构象,引起肌纤维的舒张。
MCE 中国
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纯白霏4118
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神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触,引起突触部位钙离子内流,进而引发突触小泡释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体旦塌州结合,引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质,钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量,导致肌肉收缩。应该说抽筋是由缺钙直接引起的,如果不缺钙,抽筋几乎不会发生。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。老年人常小腿抽筋、婴幼儿常惊厥及手足抽搐、产妇也经常抽筋,都是由于缺钙的原因。钙是一种良好的神经系统镇静剂,缺少了钙,神经系统就会发出异常的神经冲动,导致骨骼肌异常收缩,故而抽筋。

在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
  低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞,严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱刺激下发生放电,从而出现抽搐。
 肌肉兴奋的关键是:
钙离子可以决定细胞的阈电位,血钙浓度降低,阈电位绝对值加大,与静息膜电位之间的差值缩小,引起兴奋性增加,因此手足抽搐。可以参看病理生理学教科书。

Na浓度相对增高,进入胞内较前容易.故兴奋性升高
1、 兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念:兴奋性是指可兴奋细衫搜胞接受刺激后发生兴奋的能力,这种能力强,则容易兴奋,否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件,是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。

2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子,其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说,钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在,细胞外高钙使钠离子内流抑制,兴奋性有所下降(所以,认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高。答案补充 3、低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高,容易兴奋。但另一方面,肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子,并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,肌浆网钙释放,可以迅速提高肌浆内钙浓度,引发-兴奋-收缩藕联,故此环节未受影响。所以,低钙时,一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋,两另一方面,兴奋-收缩藕联未受影响,所以表现为肌肉抽搐。

4、骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响,这是骨骼肌和心肌显著不同的地模蔽方(心肌耗氧量大,腺粒体发达,肌浆网不发达,肌浆网内贮存的钙比较少,因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
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风行江山
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知道小有建树答主
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兴奋传递引起终末池钙离子释放、进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行、钙泵的活动与肌纤维的舒张。

兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤:电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处;肌质网对钙离子的释放和再摄取;肌肉的收缩和舒张。

兴奋传递引起终末池钙离子释放

通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。通过横管将信息传递给旁边的肌质网,导致终末池上的钙通道开放,于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进入到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。发生兴奋-收缩耦联时,肌质内的钙离子浓度可增高100倍之多。

进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行

钙离子与肌钙蛋白结合,促使原肌凝蛋白构象改变,暴露出肌凝蛋白上与横桥相结合的位点。由于横桥本身具有ATP酶的活性,可分解与其相结合的ATP释放能量,用于横桥与肌纤蛋白的结合、扭动。裂胡当另一个ATP与横桥结合时,它与肌纤蛋白解离,进而与下一个位点结合。如此循环往复牵动细肌丝向粗肌丝间隙滑行,使肌小节的长度不断码源悄缩短。由此可见,钙离子是连接电兴奋与机械收缩的重要环节。

钙泵的活动与肌纤维的舒张

在肌质网上存在有一种ATP依赖的钙泵。当肌质中的钙离子浓度升高时,钙泵被激活,通过ATP释放能量,将钙离子逆浓度差通过主动转运的方式转运回肌质网中。肌质中的钙离子浓度随之降低,钙离子从肌钙蛋白上解离下来,使原肌凝迟渣蛋白恢复原来的构象,引起肌纤维的舒张。

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