自发性蛛网膜下腔出血的临床表现
1.性别、年龄
各年龄段均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁，女性多于男性。
2.起病情况
突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒、性生活等均是常见的发病诱因。
3.临床表现
突然剧烈头痛，呈胀痛或爆裂样疼痛，难以忍受。可为局限性或全头痛，有时上颈段也可出现疼痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状；少数出现部分性或全面性癫痫发作；也可出现头昏、眩晕等症状起病。
发病后数小时后出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。部分患者眼底检查可见玻璃体膜下出血、视网膜出血、视乳头水肿，少数患者可出现局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。
部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。
4.常见并发症
本病常见的并发症为再出血、脑血管痉挛、脑积水等。
（1）再出血是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病4周内再出血的风险均较高。病后14天内的累积再出血发生率为20%～25%，1个月为30%。6个月为40%，以后每年为2%～4%。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。
（2）脑血管痉挛大约20%～30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。血管痉挛一般发于出血后3～5天，5～14天为高峰，2～4周逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血量有关。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等）体征或两者均有，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
（3）脑积水约15%～20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转，仅3%～5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水。表现为精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头颅CT或MRI显示脑室扩大。
（4）其他SAH后约5%～10%患者可出现癫痫发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。约5%～30%患者可发生低钠血症。主要由抗利尿激素分泌改变和游离水潴留引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
