Question

甲状腺癌的发病机制

Answer 1

甲状腺是我们人体最大的一个内分泌腺，它属于我们一个内分泌腺，那么甲状腺位于我们颈前，气管正中两侧，就是我们在这个锁骨上方，气管正中两侧，在那个凹陷的一个窝里，一般我们从外观来说是看不见的，如果我们通过触摸的话，没有异常增大的甲状腺，实际上我们也是摸不到的，那么甲状腺一般它的大小在4到5公分之间，非常的柔软。

那么甲状腺如果肿大了，您才会发现，如果它从外观上能看到了，那就是肿大了，当然如果我们外观看不到，通过体检报出来甲状腺有肿大，这种您通过触摸，可能会微微地感觉到它有一定的肿大，那么甲状腺它的功能，是合成分泌甲状腺激素的这么一个腺体，那么甲状腺激素我们知道，对我们机体有各方面的影响，比如亢进了它会出现甲亢，低下了甲减，那么它对于我们机体的一些正常的一些功能是很有用的。

毫无疑问，中国的癌症患者越来越多，绝大多数癌症类型的发病率都在提高。不同癌症的增长速度是不同的。

据相关数据统计，中国女性2000年到2014年的癌症发病率变化曲线。从中可以看出，女性最常见的三个主要癌种：乳腺癌、肺癌和结直肠癌，不仅发病率较高，而且都还在持续上升。值得关注的是甲状腺癌的上升。

那发病有哪些机制呢？

1、电离辐射 。

⻓时间使用手机和电脑，低剂量的电离辐射随时和我们在 一起，这也是为什么现在甲状腺癌越来越多的原因。

电离辐射是目前最确切的甲状腺癌的危险因素，甲状腺是对辐射最敏感的器官，当机体暴露于辐射环境时可引起机体发生异常反应，如癌基因的激活或抑癌基因的失活，从而可能诱发肿瘤的形成。

2、基因。

没错，对于甲状腺癌还是有一些基因可以提示易感性的，当然也不必要过于紧张，因为这并不代表一定会患此类疾病。不过目前来讲我们还是知道以下这几个基因的作用机理的：

1）BRAF基因

这个基因是编码丝氨酸/苏氨酸激酶的基因，它参与细胞增殖过程，同时也是控制甲状腺癌细胞胞内和胞外信号传导的关键基因。有学者认为BRAF基因突变只是乳头状甲状腺癌明确但非敏感的特征表现，因为在一些甲状腺早期损害中，很少检测到BRAF基因突变。BRAF基因突变的致癌性是由于该基因的突变引起了V600E氨基酸类的改变，从而激活了BRAF激酶系统的致癌性。

2）Ras基因

Ras基因编码的蛋白位于细胞膜内侧，作为信号传导分子参与RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K/AKT1两条信号传导通路。当Ras基因突变时，会导致Ras蛋白信号分子持续活化，引起细胞恶性增殖，从而促进肿瘤的发生。目前多数研究表明，Ras基因突变在甲状腺癌发生的早期起作用，但对细胞恶性转化则并非起决定性作用。

3）GARDNER综合征是引起甲状 腺癌的高发特点。还有髓样性的甲状腺癌，家族史的携带了内分泌肿瘤2型 (MENTU), FMTC， 和家族性的甲状腺髓样癌的基因非常相关，具有明 显的遗传性因素。

3、雌激素。

甲状腺和乳腺和雌激素非常的相关。体检报告中的TSH，当我 们血液当中的雌激素水平升高的时候，甲状腺素TSH水平也会随之升高。 TSH升高，T3 T4就会相应下降，大脑就会认为分泌不够，这时就会导致滤 泡细胞和其他的一些小细胞进行非正常的增⻓。因为肿瘤来源于细胞的非 典型性增生，所以这是引起甲状腺肿瘤的一个非常关键的因素。

甲状腺癌女性的发病率明显高于男性，发病率男女性别比为1：3。有科学家指出α和β雌激素受体调节雌激素在乳头状甲状腺癌中的表达，所以推测雌激素受体的多态性可能是引起甲状腺癌性别差异的一个原因。

4、碘摄入量。

碘摄入异常很久以来都被视为甲状腺癌发病的重要危险因素之一，碘是人体甲状腺合成甲状腺激素必不可少的原料。碘的摄入量与甲状腺疾病发生成U型关系，即碘摄入不足或过多均可导致甲状腺疾病的患病率增加。有研究表明慢性碘缺乏会增加患甲状腺滤泡癌的风险。而高碘摄入则增加患乳头状甲状腺癌（PTC）的风险。

5、肥胖。

肥胖，请注意这里说的是真胖，超重（25–29 kg/m2）和肥胖（≥30 kg/m2）和较粗的腰围都有关系。

如先天性甲状腺疾病、甲状腺肿大等，另外还有糖尿病，当然现在具体的机理还有待研究，但这些都是目前认为的危险因素。

另外，由于甲状腺癌是一种内分泌系统癌症，所以它还会和我们的性格也有一定的关联性，过分顺从、忍让和自我克制、情绪压抑、爱生闷气、情绪悲观、不愿倾诉等，都不太好。