抗高血压药物
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收缩压 舒张压
1级高血压（轻度）：140－159 90－99
2级高血压（中度）：160－179 100－109
3级高血压（重度）：＞＝180 ＞＝110
形成动脉压的基本因素和
1、血容量
2、外周血管阻力：阻力小动脉结构改变、血管顺应性、血管舒缩状态
3、生理调节复杂，主要与交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节有关
利尿药：呋塞米
ACEI及AT1受体阻断药：卡托普利、氯沙坦
钙拮抗剂：硝苯/尼群/氨氯地平
β受体阻断药：普奈洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔
中枢性降压： 可乐定
神经节阻断药：樟磺咪芬
抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶
α1受体阻断药: 哌唑嗪
扩血管药：硝普钠
钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪
中效利尿药如氢氯噻嗪、氯噻酮是基础降压药，单独使用适用轻度高血压，中重度时常与其他药物合用。
高效利尿药仅短期用于高血压危象和高血压伴肾功能不全患者
[降压作用机制]
早期：排钠利尿细胞外液及血容量↓
血压↓
长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：
血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞内低钙 血管张力↓ 血压↓
[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ 血压↓
诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等血压↓
噻嗪类
优点：
1.降压作用温和而持久，长期应用无明显的耐受性。
2.基础降压药，加强其它降压药的作用，且对抗长期用其它降压药引起的水－钠潴留。
3.可降低高血压并发症的发生率和死亡率
缺点：
1.电解质紊乱，如低血钾，高血钙
2.代谢紊乱：高肾素(故常合用-R阻断药)，高血糖, 高血脂，高尿酸等。
常用药物：硝苯/尼群/尼卡地平
抑制细胞外的钙离子内流，使细胞内钙离子浓度降低，松弛血管平滑肌，降低血压
用于各型高血压
优点：
1.扩张心、脑、肾等重要器官血管，增加组织血流量
2.对血脂、血糖、水和电解质无不良影响
缺点：
可反射性引起交感神经兴奋
普萘洛尔(propranolol)
作用机制
1.阻断1受体，减少心排出量
2.肾小球旁器1受体阻断：减少肾素分泌，阻断RAAS系统，降压
3.中枢受体阻断：使交感神经功能降低
4.阻断突触前膜β2受体，抑制正反馈去甲肾上腺素递质释放
5.促进PGI2合成
适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好
对伴有心绞痛和焦虑症等高血压患者效果好
与利尿药、血管扩张药合用，提高疗效
优点：
不引起水钠潴留，不产生明显耐受，不引起体位性低血压
缺点:
1.长期、大剂量使用可引起脂质代谢紊乱
2.心脏抑制和诱发支气管哮喘等
α1、β受体阻断药� 拉贝洛尔（labetalol）
同时阻断α1、β受体
对β受体作用较α受体强4-8倍
适用各种类型的高血压
常用药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril) 、西拉普利(cilazapril) 、培哚普利(perindopril) 、雷米普利(ramipril) 、福辛普利(fosinopril)、赖诺普利(lisinopril)、氯沙坦（Losartan、）
药理作用
� 减少AngⅡ生成，减少缓激肽降解� 血管扩张� NA，CA减少� 阻止心血管病理性重构� 保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化� 抗心肌缺血与心肌保护作用 � 胰岛素增敏作用�
优点：
无反射性心率增快，降压无耐受性，无停药反跳
对脂质和糖代谢无不良影响
可防止动脉粥样硬化，逆转心血管重构。
有器官保护作用：如心脏、肾脏的保护作用，可降低病死率
临床应用：
适用于各型高血压
对伴有慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、冠心病和脑血管疾病、以及糖尿病等高血压患者均有良效。
可乐定（clonidine）
降压作用中等，作用出现快，持续时间短。
[药理作用]
1、降压：伴有心率减慢、心输出量减少
2、中枢镇静：延长巴比妥类药物作用时间
3、其它：抑制胃肠道的运动与分泌，
适用于溃疡病患者。
[作用机制]
作用是中枢性的，部位主要位于延髓。
[临床应用]
中度高血压，常用于其它药无效时。
高血压危象用静脉滴注。
试用于吗啡类镇痛药成瘾的戒毒。
[不良反应]
1、一般反应：口干，嗜睡等
2、长期使用，水钠潴留，降血压后，少尿（用利尿药纠正）
3、停药反应：突然停药后，短时交感神经功能亢进，表现为血压升高、激动不安、心悸、出汗等。
硝普钠(sodium nitroprusside)
1、直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力
2、可引起反射性交感神经兴奋
速效，强效，作用短暂
对小动脉，小静脉及微静脉均有松弛作用
静脉点滴，用于高血压危象的抢救，高血压脑病伴急性心肌梗塞或急性心衰的高血压患者
易产生硫氰化物中毒
α1－R阻断药
哌唑嗪(prazosin)
【药理作用】
1、选择性阻断突触后膜1－R 舒张小动脉血管平滑肌 外周阻力 BP
不易引起HR加快，长期使用肾素活性可恢复正常。
2、降低血浆中甘油三酯、总胆固醇
升高HDL胆固醇，减轻冠脉病变。
[临床应用]
适用于中度高血压。
[不良反应]
头晕、嗜睡、鼻塞。
水钠潴留
首剂效应
哌唑嗪首剂效应
定义：首次给药后引起严重体位性低血压，表现为晕厥、心悸、甚至意识消失等。尤其在直立体位、饥饿、低盐时发生。
预防：
给药前一天停用利尿药；
首剂剂量减半(0.5mg), 4h后再正规用药；
临睡前给药。
抗去甲肾上腺素能神经末梢药
常用药：
利血平(reserpine)
胍乙啶(guanethidine)
抑制去甲肾上腺素的贮存、释放，使递质分泌减少。
不良反应多，现已少用。
传统的复方制剂含有利血平。
吡那地尔(pinacidil)，咪诺地尔(minoxidil，长压定)，二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪)
【降压机制】
促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流↓—血管平滑肌舒张，血管扩张— BP ↓
根据高血压程度选药
轻度：
运动、控制体重、低盐、低脂肪饮食
利尿药
中度：
利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、及ACEI等，配合非药物治疗控制血压
重度：(在上述基础上加用或单用)胍乙啶或
米诺地尔等较强降压药
高血压危象：硝普钠、二氮嗪、高效利尿药
根据并发症选药
合并心衰者：利尿药，卡托普利 ，哌唑嗪、氯沙坦等。禁用维拉帕米、地尔硫卓、胍乙啶。
合并心绞痛者：普奈洛尔、钙拮抗药。
合并肾功不全：卡托普利，甲基多巴、硝苯地平，禁用胍乙啶。
合并高脂血症：宜用哌唑嗪，不用普奈洛尔、氢氯噻嗪。
合并哮喘或慢性阻塞性肺病：不用普奈洛尔。
合并消化道溃疡：可乐定，不用利血平。
痛风者不用氢氯噻嗪，精神抑郁者不宜用利血平。
采用个体化治疗方案
治疗个体化：根据病人特点，制定治疗方案
剂量个体化
用量个体差异较大的药物：普萘洛尔、胍乙啶
降压较慢的药物如氢氯噻嗪、利血平等未见效时不宜过快加大剂量
老年人宜小剂量开始，以免引起心脑缺血
1级高血压（轻度）：140－159 90－99
2级高血压（中度）：160－179 100－109
3级高血压（重度）：＞＝180 ＞＝110
形成动脉压的基本因素和
1、血容量
2、外周血管阻力：阻力小动脉结构改变、血管顺应性、血管舒缩状态
3、生理调节复杂，主要与交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节有关
利尿药：呋塞米
ACEI及AT1受体阻断药：卡托普利、氯沙坦
钙拮抗剂：硝苯/尼群/氨氯地平
β受体阻断药：普奈洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔
中枢性降压： 可乐定
神经节阻断药：樟磺咪芬
抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶
α1受体阻断药: 哌唑嗪
扩血管药：硝普钠
钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪
中效利尿药如氢氯噻嗪、氯噻酮是基础降压药，单独使用适用轻度高血压，中重度时常与其他药物合用。
高效利尿药仅短期用于高血压危象和高血压伴肾功能不全患者
[降压作用机制]
早期：排钠利尿细胞外液及血容量↓
血压↓
长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：
血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞内低钙 血管张力↓ 血压↓
[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ 血压↓
诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等血压↓
噻嗪类
优点：
1.降压作用温和而持久，长期应用无明显的耐受性。
2.基础降压药，加强其它降压药的作用，且对抗长期用其它降压药引起的水－钠潴留。
3.可降低高血压并发症的发生率和死亡率
缺点：
1.电解质紊乱，如低血钾，高血钙
2.代谢紊乱：高肾素(故常合用-R阻断药)，高血糖, 高血脂，高尿酸等。
常用药物：硝苯/尼群/尼卡地平
抑制细胞外的钙离子内流，使细胞内钙离子浓度降低，松弛血管平滑肌，降低血压
用于各型高血压
优点：
1.扩张心、脑、肾等重要器官血管，增加组织血流量
2.对血脂、血糖、水和电解质无不良影响
缺点：
可反射性引起交感神经兴奋
普萘洛尔(propranolol)
作用机制
1.阻断1受体，减少心排出量
2.肾小球旁器1受体阻断：减少肾素分泌，阻断RAAS系统，降压
3.中枢受体阻断：使交感神经功能降低
4.阻断突触前膜β2受体，抑制正反馈去甲肾上腺素递质释放
5.促进PGI2合成
适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好
对伴有心绞痛和焦虑症等高血压患者效果好
与利尿药、血管扩张药合用，提高疗效
优点：
不引起水钠潴留，不产生明显耐受，不引起体位性低血压
缺点:
1.长期、大剂量使用可引起脂质代谢紊乱
2.心脏抑制和诱发支气管哮喘等
α1、β受体阻断药� 拉贝洛尔（labetalol）
同时阻断α1、β受体
对β受体作用较α受体强4-8倍
适用各种类型的高血压
常用药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril) 、西拉普利(cilazapril) 、培哚普利(perindopril) 、雷米普利(ramipril) 、福辛普利(fosinopril)、赖诺普利(lisinopril)、氯沙坦（Losartan、）
药理作用
� 减少AngⅡ生成，减少缓激肽降解� 血管扩张� NA，CA减少� 阻止心血管病理性重构� 保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化� 抗心肌缺血与心肌保护作用 � 胰岛素增敏作用�
优点：
无反射性心率增快，降压无耐受性，无停药反跳
对脂质和糖代谢无不良影响
可防止动脉粥样硬化，逆转心血管重构。
有器官保护作用：如心脏、肾脏的保护作用，可降低病死率
临床应用：
适用于各型高血压
对伴有慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、冠心病和脑血管疾病、以及糖尿病等高血压患者均有良效。
可乐定（clonidine）
降压作用中等，作用出现快，持续时间短。
[药理作用]
1、降压：伴有心率减慢、心输出量减少
2、中枢镇静：延长巴比妥类药物作用时间
3、其它：抑制胃肠道的运动与分泌，
适用于溃疡病患者。
[作用机制]
作用是中枢性的，部位主要位于延髓。
[临床应用]
中度高血压，常用于其它药无效时。
高血压危象用静脉滴注。
试用于吗啡类镇痛药成瘾的戒毒。
[不良反应]
1、一般反应：口干，嗜睡等
2、长期使用，水钠潴留，降血压后，少尿（用利尿药纠正）
3、停药反应：突然停药后，短时交感神经功能亢进，表现为血压升高、激动不安、心悸、出汗等。
硝普钠(sodium nitroprusside)
1、直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力
2、可引起反射性交感神经兴奋
速效，强效，作用短暂
对小动脉，小静脉及微静脉均有松弛作用
静脉点滴，用于高血压危象的抢救，高血压脑病伴急性心肌梗塞或急性心衰的高血压患者
易产生硫氰化物中毒
α1－R阻断药
哌唑嗪(prazosin)
【药理作用】
1、选择性阻断突触后膜1－R 舒张小动脉血管平滑肌 外周阻力 BP
不易引起HR加快，长期使用肾素活性可恢复正常。
2、降低血浆中甘油三酯、总胆固醇
升高HDL胆固醇，减轻冠脉病变。
[临床应用]
适用于中度高血压。
[不良反应]
头晕、嗜睡、鼻塞。
水钠潴留
首剂效应
哌唑嗪首剂效应
定义：首次给药后引起严重体位性低血压，表现为晕厥、心悸、甚至意识消失等。尤其在直立体位、饥饿、低盐时发生。
预防：
给药前一天停用利尿药；
首剂剂量减半(0.5mg), 4h后再正规用药；
临睡前给药。
抗去甲肾上腺素能神经末梢药
常用药：
利血平(reserpine)
胍乙啶(guanethidine)
抑制去甲肾上腺素的贮存、释放，使递质分泌减少。
不良反应多，现已少用。
传统的复方制剂含有利血平。
吡那地尔(pinacidil)，咪诺地尔(minoxidil，长压定)，二氮嗪(diazoxide，氯甲苯噻嗪)
【降压机制】
促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流↓—血管平滑肌舒张，血管扩张— BP ↓
根据高血压程度选药
轻度：
运动、控制体重、低盐、低脂肪饮食
利尿药
中度：
利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、及ACEI等，配合非药物治疗控制血压
重度：(在上述基础上加用或单用)胍乙啶或
米诺地尔等较强降压药
高血压危象：硝普钠、二氮嗪、高效利尿药
根据并发症选药
合并心衰者：利尿药，卡托普利 ，哌唑嗪、氯沙坦等。禁用维拉帕米、地尔硫卓、胍乙啶。
合并心绞痛者：普奈洛尔、钙拮抗药。
合并肾功不全：卡托普利，甲基多巴、硝苯地平，禁用胍乙啶。
合并高脂血症：宜用哌唑嗪，不用普奈洛尔、氢氯噻嗪。
合并哮喘或慢性阻塞性肺病：不用普奈洛尔。
合并消化道溃疡：可乐定，不用利血平。
痛风者不用氢氯噻嗪，精神抑郁者不宜用利血平。
采用个体化治疗方案
治疗个体化：根据病人特点，制定治疗方案
剂量个体化
用量个体差异较大的药物：普萘洛尔、胍乙啶
降压较慢的药物如氢氯噻嗪、利血平等未见效时不宜过快加大剂量
老年人宜小剂量开始，以免引起心脑缺血
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