跪求有关急性髓系白血病,M6型(AML,M6)/红白血病的一切!!!
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血癌的成因西医至今未明,只知白血球不断升高,红血球不断的下降,到底是何因素令其失去平衡,如果无法确切的知道,则毫无预防之方法。中医检察此类病人时会查到真寒假热 厥四逆之症 .
吾人可以说中医的阳,有部份是白血球,阴,有部份是红血球,阳过亢,阴必退,这是不易之理,阳就是营养产生的动力,阴就是营养,是故一定的营养必自然有一定的动力存在,但从营养化成动力,必然有一定的过程。就如吾人放一锅子在火上,锅中有油,如此可以煮食,但如无此锅,直接把油倒入火中,结果如何,大家都知道。而人体的锅就是小肠,人体火的源头来自双肾中间的命门位,这是人的生命中枢,有了火与锅,脾脏分泌的津液就如油一样,三者合而为一,就产生强大的消化力,食物一经过消化以后,高浓度的营养被吸收出来,全部入脾,此时精纯无渣的营养分五色,青、赤、黄、白、黑,脾脏的功能就在支配此不同色的营养,使红色入心、青色入肝,白色入肺,黑色入肾,黄色则留在脾脏,此营养的输送就靠血脉与淋巴及内分泌系统,各色营养储存在各脏之内,存而不泻,在人体须要的时候就释放出 [阳] 即动力,来供应全身,脾供应肌肉能源,心供应血脉循环,肝供应全身之筋,肺供养全身皮毛,肾供应骨头的能源。而自内脏而出的能源,必须先进入脊髓与人的精液混合 [详见汉唐-49,汉唐-38],然后再布达全身上下,能量释出后必产生水,一部份的水会流出体外,以利协调体内过高的温度,其他的水则会滋润全身上下,保护人体体内的营养,不致因外在严峻的气候而丧失。因此阴与阳是互相制衡的,阳无阴的支援则无法固表,阴无阳的卫外也无法久留体内。如果此一均衡状态,长久不变就是正常人,而正常健康之人,在此均衡状态失去平衡时,都是有自愈能力的,例如有受伤发炎,或体内发炎,白血球即阳都会升高,等到炎症复原以后,自然又会回到均衡状态。
由以上可知,如高浓度的营养不直接进入内脏,而有外溢的现象时,会出现两种情形,一种是内脏病变,一种就是血癌,例如有肝病的人,到后来面色发青,这就是肝中屯积了肿瘤或坏死的细胞,导致青色高纯度的营养无入肝,而上浮到脸上,中医就可依此颜色来做诊断,而知病在那一脏,不须任何仪器的协助,就可以开始治疗了。有时内脏是正常的,但人体受到一些外来的因素,如辐射,化学药品的污染环境,人们滥用抗生素,类固醇等,影响到此一系统的运作,这一系统本是自动化的,例如,一些咳嗽,中耳炎,肠胃炎等,本来人体就有自愈的能力,但一般的医师及病人为求速愈,就大量的使用抗生素来消灭炎症,在人体本身制造白血球协助消炎的时间中,突然大量的抗生素进来,它不但无法清除炎症,反而破坏了白血球的制造,於是体内自然就更大量的制造出白血球来对抗,运气好的,或服用剂量不多的,自己以为病好了是因为抗生素,於是感激不已,奉抗生素如神明,运气不好的又迷信抗生素的,不断的服用抗生素,终於导致体内防卫系统失去平衡,人体误解以为炎症过强,乃至白血球丧失,於是就不断的制造大量的白血球,目的是想协助身体回复健康,但却被一些医师误 判并解读为血癌,此时不但想去除炎症,又想去杀死过多的白血球,如此恶性循环下来,就导致人们死於此症了.
致於过度暴露辐射线及化学污染环境下的人,易生血癌,就是因为它们阻止了部份高浓度的营养进入内脏,转而直接进入脊髓,於是刺激了人体阳的系统,就开始不正常的制造白血球。因此千万不要随意暴露在辐射线下,以免产生后遗症,这就是为什麼照X光片时,照像的人必须躲在铅墙后方的原因,中医是完全不须要用放射线的, 所有的中医师可以由外在的症状而确知内脏发生的病变,从而立刻下手治疗,例如查出病变部位在脾脏,造成该入脾的营养无法进入,反逆入脊髓,就由脾脏下手,余类推。又有女子因经血逆流而入脊髓,造成 西医所谓的血癌,详见HT-2,HT-5等说明。
此一病因由以上探讨,吾人可知是阳过亢的现象,阳为热,故病人必定全身燥热不已,并且口中津液枯竭极度口渴,也由於过热,导致血管壁的水份丧失,而极易造成皮下出血,病人不须运动就自体产生极大的热量,这种不正常的 假热也会破坏阴 [营养] 的储存,结果就是贫血,如果遇到贫血,就输送红血球给病人,只导致过多的红血球尸体屯积肝脏内,不但於事无补,反而加速病人的死亡,到时连中医都束手无策,这是前医之过也。
一旦得到此病时,不用慌张,也不可乱用化疗,随意输血,找一名优良的中医师或自我诊断即可知晓,只要耐心调养并有好的中医协助, 找到懂得使用经方的中医来治此病 , 必然有机会治好的。
吾人可以说中医的阳,有部份是白血球,阴,有部份是红血球,阳过亢,阴必退,这是不易之理,阳就是营养产生的动力,阴就是营养,是故一定的营养必自然有一定的动力存在,但从营养化成动力,必然有一定的过程。就如吾人放一锅子在火上,锅中有油,如此可以煮食,但如无此锅,直接把油倒入火中,结果如何,大家都知道。而人体的锅就是小肠,人体火的源头来自双肾中间的命门位,这是人的生命中枢,有了火与锅,脾脏分泌的津液就如油一样,三者合而为一,就产生强大的消化力,食物一经过消化以后,高浓度的营养被吸收出来,全部入脾,此时精纯无渣的营养分五色,青、赤、黄、白、黑,脾脏的功能就在支配此不同色的营养,使红色入心、青色入肝,白色入肺,黑色入肾,黄色则留在脾脏,此营养的输送就靠血脉与淋巴及内分泌系统,各色营养储存在各脏之内,存而不泻,在人体须要的时候就释放出 [阳] 即动力,来供应全身,脾供应肌肉能源,心供应血脉循环,肝供应全身之筋,肺供养全身皮毛,肾供应骨头的能源。而自内脏而出的能源,必须先进入脊髓与人的精液混合 [详见汉唐-49,汉唐-38],然后再布达全身上下,能量释出后必产生水,一部份的水会流出体外,以利协调体内过高的温度,其他的水则会滋润全身上下,保护人体体内的营养,不致因外在严峻的气候而丧失。因此阴与阳是互相制衡的,阳无阴的支援则无法固表,阴无阳的卫外也无法久留体内。如果此一均衡状态,长久不变就是正常人,而正常健康之人,在此均衡状态失去平衡时,都是有自愈能力的,例如有受伤发炎,或体内发炎,白血球即阳都会升高,等到炎症复原以后,自然又会回到均衡状态。
由以上可知,如高浓度的营养不直接进入内脏,而有外溢的现象时,会出现两种情形,一种是内脏病变,一种就是血癌,例如有肝病的人,到后来面色发青,这就是肝中屯积了肿瘤或坏死的细胞,导致青色高纯度的营养无入肝,而上浮到脸上,中医就可依此颜色来做诊断,而知病在那一脏,不须任何仪器的协助,就可以开始治疗了。有时内脏是正常的,但人体受到一些外来的因素,如辐射,化学药品的污染环境,人们滥用抗生素,类固醇等,影响到此一系统的运作,这一系统本是自动化的,例如,一些咳嗽,中耳炎,肠胃炎等,本来人体就有自愈的能力,但一般的医师及病人为求速愈,就大量的使用抗生素来消灭炎症,在人体本身制造白血球协助消炎的时间中,突然大量的抗生素进来,它不但无法清除炎症,反而破坏了白血球的制造,於是体内自然就更大量的制造出白血球来对抗,运气好的,或服用剂量不多的,自己以为病好了是因为抗生素,於是感激不已,奉抗生素如神明,运气不好的又迷信抗生素的,不断的服用抗生素,终於导致体内防卫系统失去平衡,人体误解以为炎症过强,乃至白血球丧失,於是就不断的制造大量的白血球,目的是想协助身体回复健康,但却被一些医师误 判并解读为血癌,此时不但想去除炎症,又想去杀死过多的白血球,如此恶性循环下来,就导致人们死於此症了.
致於过度暴露辐射线及化学污染环境下的人,易生血癌,就是因为它们阻止了部份高浓度的营养进入内脏,转而直接进入脊髓,於是刺激了人体阳的系统,就开始不正常的制造白血球。因此千万不要随意暴露在辐射线下,以免产生后遗症,这就是为什麼照X光片时,照像的人必须躲在铅墙后方的原因,中医是完全不须要用放射线的, 所有的中医师可以由外在的症状而确知内脏发生的病变,从而立刻下手治疗,例如查出病变部位在脾脏,造成该入脾的营养无法进入,反逆入脊髓,就由脾脏下手,余类推。又有女子因经血逆流而入脊髓,造成 西医所谓的血癌,详见HT-2,HT-5等说明。
此一病因由以上探讨,吾人可知是阳过亢的现象,阳为热,故病人必定全身燥热不已,并且口中津液枯竭极度口渴,也由於过热,导致血管壁的水份丧失,而极易造成皮下出血,病人不须运动就自体产生极大的热量,这种不正常的 假热也会破坏阴 [营养] 的储存,结果就是贫血,如果遇到贫血,就输送红血球给病人,只导致过多的红血球尸体屯积肝脏内,不但於事无补,反而加速病人的死亡,到时连中医都束手无策,这是前医之过也。
一旦得到此病时,不用慌张,也不可乱用化疗,随意输血,找一名优良的中医师或自我诊断即可知晓,只要耐心调养并有好的中医协助, 找到懂得使用经方的中医来治此病 , 必然有机会治好的。
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叔叔阿姨,你们不要着急,看看这个有没有用?
临床资料
6例均为住院患者,男4例,女2例,年龄26~60岁,平均41.2岁,均经骨髓检查确诊。按FAB分类,初发时急性早幼粒细胞白血病(ANLL-M3)2例,急性红白血病(ANLL-M6)2例,急性粒细胞白血病未分化型(ANLL-M1)1例,急性粒细胞白血病部分分化型(ANLL-M2)1例。均经诱导-强化-维持治疗。染色体核型分析采用G显带,按人类细胞遗传学命名的国际体制分析。2例ANLL-M3患者予全反式维甲酸诱导,另4例患者分别予阿糖胞苷(Ara-c)+去甲氧柔红霉素(IDA)、Ara-c+柔红霉素(DNR)、Ara-c+羟基脲(HU)+长春新碱(VCR)、Ara-c+三尖杉(H)+VCR+强的松诱导,然后予Ara-c+IDA或Ara-c+阿克拉霉素(Acla)或Ara-c+DNR维持治疗。其中4例均获完全缓解(CR),另1例M1、1例M6始终未获CR。
6例患者均在治疗后发生转型,发生时间距CR12~11个月,2例未获CR的转型距初发确诊时间分别为1个月、3个月,6例平均5.75个月。形态学改变为:2例M3型分别转为M2型及M5型;2例M6型分别转为M4型及M2型;1例M1型转为M6型;1例M2型转为M4型。其中2例M3型既有形态学(FAB分类)改变,也有细胞遗传学(基因型)变化,1例由初发时染色体t(15;17)易位转变为复发时染色体t(8;21)易位并有AML1-ETO融合基因出现;另1例由初发时染色体46,XX、t(4;15;17)易位并有PML/RARα融合基因出现改变为复发时染色体44-45,XX,-12(2),-21(3),且未检测到PML/RARα融合基因。6例患者转型后1例失访,3例因严重并发症死亡,1例因并发严重肺部感染自动出院,1例仍住院治疗。6例转型后疗效评价均为NR。
讨论
近年研究证明,白血病细胞仍具有分化成熟潜能,并且可不断演化。白血病的克隆演化可分为两种情况:一是细胞系的演化,髓系演化为淋系或淋系演化髓系;另一种是系内演化,如前B细胞型急性淋巴细胞白血病(ALL)演化为普通型ALL,或基因型发生变化(免疫表型可无改变)。本组患者均属系内演化,其中2例既有形态学改变也有基因型改变。
化疗后发生转型可能有三方面原因:
一、化疗药物引起DNA结构发生改变。近年文献曾报道多例在开始接受原发病化疗的18个月以内发生治疗相关AML或治疗相关骨髓增生异常综合征的病例,大都与表鬼臼脂素的使用及使用程序有关。但本组病人在转型前均未使用表鬼臼脂素,而使用了治疗AML最有效的Ara-c。Ara-c作为嘧啶抗代谢药物,能阻止DNA链的延长和引起链的断裂,强烈抑制DNA合成;此外,该药的核苷酸也可掺入RNA和DNA,与核苷酸还原酶抑制剂HU或DNA聚合酶抑制剂H或拓扑异构酶抑制剂DNR、IDA、MIT、Acla联合运用,可导致DNA结构发生改变。如DNA修复功能不强,未能及时修复,可产生基因突变。如果基因突变发生在结构基因上,就会改变基因产物的功能,从而导致白血病细胞克隆的演化。有研究发现,上述药物使用的结果主要导致最初克隆的系内突变而非诱发产生第二肿瘤。
二、化疗使耐药亚克隆得以表达。
三、克隆演化也有可能是白血病起源于较早期祖细胞水平及克隆选择导致不同时期的优势克隆所造成。本组病例发生转型后,对化疗均不敏感,有明显的抵抗,6例疗效均为NR。而通常M3患者复发后采用砷剂治疗,其CR2可高达85%~90%,其他AML化疗CR2也可到达30%左右。因此本组患者属于复发难治性病例。
对这类病人,如能在CR1期动态监测微小残留病灶或发现复合染色体异常或出现新的染色体异常,积极采用大剂量联合化疗,骨髓移植/外周血干细胞移植,可能会延长患者的生存期,值得今后临床上进一步探索。
临床资料
6例均为住院患者,男4例,女2例,年龄26~60岁,平均41.2岁,均经骨髓检查确诊。按FAB分类,初发时急性早幼粒细胞白血病(ANLL-M3)2例,急性红白血病(ANLL-M6)2例,急性粒细胞白血病未分化型(ANLL-M1)1例,急性粒细胞白血病部分分化型(ANLL-M2)1例。均经诱导-强化-维持治疗。染色体核型分析采用G显带,按人类细胞遗传学命名的国际体制分析。2例ANLL-M3患者予全反式维甲酸诱导,另4例患者分别予阿糖胞苷(Ara-c)+去甲氧柔红霉素(IDA)、Ara-c+柔红霉素(DNR)、Ara-c+羟基脲(HU)+长春新碱(VCR)、Ara-c+三尖杉(H)+VCR+强的松诱导,然后予Ara-c+IDA或Ara-c+阿克拉霉素(Acla)或Ara-c+DNR维持治疗。其中4例均获完全缓解(CR),另1例M1、1例M6始终未获CR。
6例患者均在治疗后发生转型,发生时间距CR12~11个月,2例未获CR的转型距初发确诊时间分别为1个月、3个月,6例平均5.75个月。形态学改变为:2例M3型分别转为M2型及M5型;2例M6型分别转为M4型及M2型;1例M1型转为M6型;1例M2型转为M4型。其中2例M3型既有形态学(FAB分类)改变,也有细胞遗传学(基因型)变化,1例由初发时染色体t(15;17)易位转变为复发时染色体t(8;21)易位并有AML1-ETO融合基因出现;另1例由初发时染色体46,XX、t(4;15;17)易位并有PML/RARα融合基因出现改变为复发时染色体44-45,XX,-12(2),-21(3),且未检测到PML/RARα融合基因。6例患者转型后1例失访,3例因严重并发症死亡,1例因并发严重肺部感染自动出院,1例仍住院治疗。6例转型后疗效评价均为NR。
讨论
近年研究证明,白血病细胞仍具有分化成熟潜能,并且可不断演化。白血病的克隆演化可分为两种情况:一是细胞系的演化,髓系演化为淋系或淋系演化髓系;另一种是系内演化,如前B细胞型急性淋巴细胞白血病(ALL)演化为普通型ALL,或基因型发生变化(免疫表型可无改变)。本组患者均属系内演化,其中2例既有形态学改变也有基因型改变。
化疗后发生转型可能有三方面原因:
一、化疗药物引起DNA结构发生改变。近年文献曾报道多例在开始接受原发病化疗的18个月以内发生治疗相关AML或治疗相关骨髓增生异常综合征的病例,大都与表鬼臼脂素的使用及使用程序有关。但本组病人在转型前均未使用表鬼臼脂素,而使用了治疗AML最有效的Ara-c。Ara-c作为嘧啶抗代谢药物,能阻止DNA链的延长和引起链的断裂,强烈抑制DNA合成;此外,该药的核苷酸也可掺入RNA和DNA,与核苷酸还原酶抑制剂HU或DNA聚合酶抑制剂H或拓扑异构酶抑制剂DNR、IDA、MIT、Acla联合运用,可导致DNA结构发生改变。如DNA修复功能不强,未能及时修复,可产生基因突变。如果基因突变发生在结构基因上,就会改变基因产物的功能,从而导致白血病细胞克隆的演化。有研究发现,上述药物使用的结果主要导致最初克隆的系内突变而非诱发产生第二肿瘤。
二、化疗使耐药亚克隆得以表达。
三、克隆演化也有可能是白血病起源于较早期祖细胞水平及克隆选择导致不同时期的优势克隆所造成。本组病例发生转型后,对化疗均不敏感,有明显的抵抗,6例疗效均为NR。而通常M3患者复发后采用砷剂治疗,其CR2可高达85%~90%,其他AML化疗CR2也可到达30%左右。因此本组患者属于复发难治性病例。
对这类病人,如能在CR1期动态监测微小残留病灶或发现复合染色体异常或出现新的染色体异常,积极采用大剂量联合化疗,骨髓移植/外周血干细胞移植,可能会延长患者的生存期,值得今后临床上进一步探索。
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髓中红细胞系显著增生,幼红细胞往往大于50%,且伴有形态异常,表现为巨幼样变、多核、巨形核、母子核、核碎裂等。同时有白细胞系的异常增生,原粒细胞(原、幼单核细胞)大于30%(NEC),如外周血中原粒细胞(原、幼单核细胞)大于5%时,骨髓中原粒细胞(原、幼单核细胞)大于20%(NEC)。
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叔叔阿姨不要急
我男友也是名白血病人
去年7月做的骨髓移植手术,
现在康复的很好。
我想最重要的是要有个良好的心态
这是很重要的
祝您的女儿早日康复!
我男友也是名白血病人
去年7月做的骨髓移植手术,
现在康复的很好。
我想最重要的是要有个良好的心态
这是很重要的
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