我腿粗怎么办啊 特别是大腿？腿粗屁股大怎么办
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我从小到大有好动症，天天蹦蹦跳跳，所以25岁时候体重一直是103斤（我是男人，这样算是偏瘦了），从26岁开始，可能工作稳定了，吃的好，老爱睡懒觉，什么乱七八糟的东西都吃，尤其是吃白饭，一餐吃4-5碗（小碗）。现在30岁了，除了手臂和胸以上还是那么瘦，从腹部到肚脐已经像个大水缸，屁股又大又垂，连前腿也肥大不堪
这时候我急了，试想想，某一天照镜子发现自己肚子至到前腿肥大成这样，多恐怖，多难看，
什么健身，科学按摩，医学饮食料理都试过，足足坚持了3年（也就是差不多29岁），不单不减，反而更肥了。我几乎绝望接受自己终身成为大胖子事实了。后来听朋友说，要消耗掉腹部的脂肪，因为脂肪是储存能量的，所以我跑去练散打，练搏击，就像小时候那样好动，几乎每天都拉筋，打沙包，，尤其尤其对着镜子练拳击，踢腿，才一年，我的腰和腹部又变回原来的排骨，成功减肥
别浪费钱去看什么医生，什么针灸料理，没用的，吃药更惨，不瘦反增肥，去练武术，散打，搏击吧，记住一悠闲时候就对着空气打拳，保持全身都运动起来（跑步，健身试过，没用），对着空气或者沙包打组合拳，侧踢，直蹿，高抬腿，我就是天天模仿李小龙，甄子丹的动作，像个傻子在家里面耍，结果一年时候恢复当年百分之80模样（骨瘦如柴模样）
记住，没什么能比练拳更能消耗身体内脂肪，看看那些工人，搬货的，手臂是很粗壮，但肚子还是啤酒肚，前腿还是那么肥粗，，而我天天拳击，几乎每时每刻，一有时间就耍，一悠闲就耍，一年时间变回了原来瘦骨精。
这时候我急了，试想想，某一天照镜子发现自己肚子至到前腿肥大成这样，多恐怖，多难看，
什么健身，科学按摩，医学饮食料理都试过，足足坚持了3年（也就是差不多29岁），不单不减，反而更肥了。我几乎绝望接受自己终身成为大胖子事实了。后来听朋友说，要消耗掉腹部的脂肪，因为脂肪是储存能量的，所以我跑去练散打，练搏击，就像小时候那样好动，几乎每天都拉筋，打沙包，，尤其尤其对着镜子练拳击，踢腿，才一年，我的腰和腹部又变回原来的排骨，成功减肥
别浪费钱去看什么医生，什么针灸料理，没用的，吃药更惨，不瘦反增肥，去练武术，散打，搏击吧，记住一悠闲时候就对着空气打拳，保持全身都运动起来（跑步，健身试过，没用），对着空气或者沙包打组合拳，侧踢，直蹿，高抬腿，我就是天天模仿李小龙，甄子丹的动作，像个傻子在家里面耍，结果一年时候恢复当年百分之80模样（骨瘦如柴模样）
记住，没什么能比练拳更能消耗身体内脂肪，看看那些工人，搬货的，手臂是很粗壮，但肚子还是啤酒肚，前腿还是那么肥粗，，而我天天拳击，几乎每时每刻，一有时间就耍，一悠闲就耍，一年时间变回了原来瘦骨精。
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减肥属于以减少人体过度的脂肪、体重为目的的行为方式。
平时要少吃主食，多喝水，多吃蔬菜水果，多运动，局部按摩。
可以选择爬楼梯，快走来减腿上肉肉。运动就是在于坚持吧。
不能坚持的话就了解（稼红痩身笔记）可以帮助减肥并且带来动力。
平时要少吃主食，多喝水，多吃蔬菜水果，多运动，局部按摩。
可以选择爬楼梯，快走来减腿上肉肉。运动就是在于坚持吧。
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已确认的五种肥胖基因
科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q152 21），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone） 转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂（5q152 21），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone） 转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1） 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
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因为屁股没有拉屎
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