我爸爸在2月18号检查。得了肝癌晚期，请问，有什么办法可以医治，医生说不能做手术了，我该怎么办。
肝癌合并门静脉癌栓---基础与临床研究展望
前言：近30年来，肝癌病人的总体疗效虽然有一定的提高，但大部分中晚期病人疗效仍然很差，尤其肝癌合并门静脉癌栓（PVTT,portal vein tumor thrombus)时，手术切除的根治率低，术后复发率高，中晚期肝癌合并门静脉癌栓病人的自然生存期多为3个月--1年，严重影响病人的生活质量及预后。目前，已从PVTT的解剖学、病理学、分子生物学及临床等方面展开研究，PVTT的形成机制与肝癌转移复发的关系正在阐明，治疗方法也得到进一步改进。
门静脉癌栓的分子生物学研究
PVTT的形成是一系列多环节的过程，主要与肿瘤增生分化、肿瘤血管生成、肿瘤细胞脱落、粘附结合内皮细胞、侵犯血管及基底膜（基质天然屏障），并逃避宿主免疫攻击，癌栓铸型生长等有关。同时，涉及机体免疫功能，血流动力学改变如门静脉压力改变、门静脉反流等多种因素。 细胞外基质蛋白是一群具有特殊结构和功能的生物大分子。细胞外基质直接参与肝癌PVTT形成的启动、进展和在门静脉内继续生长的过程。IV型胶原（Col IV)及层连蛋白（LN)与癌栓形成密切相关。肝癌发生时，窦壁Col IV及LN的阳性表达明显增强，肝癌发生时，窦壁胶原及层连蛋白的阳性表达明显增强，且呈不同程度的片状缺失或消失，在低分化癌及有门静脉癌栓（PVTT）的肝癌组织中尤为明显。基膜的断裂、缺失及减少破坏了作为屏障的完整性，使得肿瘤细胞易于穿越基膜屏障进入门静脉形成转移的PVTT。
肿瘤细胞在穿越组织自然屏障转移和浸润过程中必须产生或诱导产生蛋白酶类以破坏由细胞间质和基底膜组成的细胞基质，其中基质金属蛋白酶（MMP,matrix metalloproteinase)及其组织抑制剂（TIMP)系统在基质破坏中至关重要。
门静脉癌栓与血管生成
虽然肝癌可呈多中心发生，但肝内播散仍是肝内多发病灶的主要原因。因为肝癌常侵犯门静脉形成门静脉癌栓，根据尸检或影像学检查，20%-70%的肝癌伴有PVTT。癌栓通过门静脉血流向肝内转移，导致肝内播散和复发。PVTT是影响肝癌预后的最重要因素。与肝癌细胞一样，PVTT的形成发展也离不开血供，PVTT与肿瘤血管生成的研究正在深入。
静脉癌栓或血栓是肿瘤病人常见的并发症，这是因为几乎所有的肿瘤细胞均分泌或表达促凝因子如组织因子，它们激活凝血因子VII和X、增加单核细胞、血小板的促凝活性以及血管内皮细胞的功能，使机体处于一种促凝状态。但肝癌病人中，门静脉内有栓子不一定都是癌栓，少数肝癌病人中有良性栓子如血块等。门静脉内良性栓子发生往往伴有腹部治疗史（如腹腔探查术或内镜治疗食管静脉曲张、经皮乙醇局部注射治疗）。采用彩色多普勒超声有助鉴别门静脉内良性和恶性栓子。若栓子内有血流且呈脉冲式离肝方向，可诊断为癌栓，特异性几达100%；若栓子内测不到血流，可在B超引流下穿刺活检作最后诊断。
在CT平扫中，PVTT呈低密度充盈缺损。
肝癌合并门静脉癌栓的临床研究与展望
肝癌合并门静脉癌栓（PVTT)的发生率较高，根据尸检、影像学及病理学检查统计，如将癌内门静脉的微小癌栓、段分支、主支及门静脉主干癌栓包括在内，肝癌合并PVTT的发生率为62.9%-90%，是肝癌转移复发及影响预后的主要病理基础。近年来，对PVTT的临床已有初步研究，突破了以往的观念---一旦发现右肉眼癌栓便视之为手术或经皮穿刺肝动脉化疗栓塞（TACE)等治疗禁忌症，根据肝癌和PVTT以及肝功能的情况开展积极地治疗措施，取得一定的疗效。
肝癌合并门静脉癌栓的治疗
（一）外科治疗
以往的外科学教科书关于“肝癌的外科治疗”章节将肝癌合并门静脉主支癌栓作为外科手术的禁忌症。近年来，随着肝脏外科技术的进步，对于肝癌合并PVTT的治疗已与肝癌一样，只要估计术后肝功能能够代偿，应首选外科手术治疗。外科治疗包括手术切除与姑息性外科治疗。
1、手术切除
2、手术切除疗效
肝癌合并PVTT的手术切除疗效文献报导不一，但优于其他任何一种单一的治疗方法。肝癌合并主支的PVTT主瘤虽然局限于半肝，影像学检查尚不能发现或肯定对侧是否已存在微转移灶，但将主瘤与癌栓一并切除或切除主瘤取净癌栓，可以有以下几个优点：（1）可以降低门静脉压力，减轻胃肠道水肿；（2）门静脉血流恢复通畅，可促进肝功能恢复；（3）肿瘤及癌栓切除后，为以后的进一步综合治疗如经肝动脉或门静脉化疗、TACE及生物治疗等提供了机会与条件。
A.CT扫描显示肝脏右叶巨大肝癌伴门静脉主干及右支癌栓；B.MRA显示门静脉主干及右支未显影，提示充满癌栓；C.经手术取出的癌栓；D.肿瘤及癌栓切除后MRA显示门静脉主干、右支血流再通。
3、手术切除后化疗或化疗栓塞
肝癌合并PVTT手术切除后，由于门静脉再通，余肝代偿性增生，为术后门静脉置管（PVI)或肝动脉置管化疗（HAI)或化疗栓塞以及TACE提供了治疗机会，有研究提示术后化疗及化疗栓塞可以明显降低肝癌及PVTT的复发和提高生存率。
4、手术并发症及预防
肝癌合并PVTT的切除手术是一个难度较大且较复杂的手术，术中易出现大出血，尤其当经门静脉断端或切开门静脉取栓时，如方法不当，易致大出血。术者应在癌栓远端自如地控制门静脉的出血，同时注意防止癌栓脱落至对侧门静脉。肝癌合并PVTT术前肝功能多为Child-Pugh B,肝切除量往往较大，同时取栓过程中，出血量较大，加之门静脉主支癌栓取出后门静脉血流再通对肝脏造成缺血再灌注损伤，术后易致肝功能衰竭、肝肾综合症、肝性脑病、凝血功能障碍，甚至弥漫性血管内凝血（DIC)等严重并发症致死亡，手术死亡率1.8%-11%，手术前积极地保肝治疗，术后密切注意肝功能变化，及早采取积极有效的治疗措施和对症处理，能很好地预防肝功能衰竭及其他并发症发生。
肝癌门静脉左支癌栓病人的术前术后CT影像比较
A.B.术前；C.术后
（二）肝动脉化疗或栓塞化疗。
（三）放射治疗。
（四）乙醇注射治疗。
（五）其他姑息治疗。
肝癌合并门静脉主干癌栓时，由于门静脉堵塞及存在懂静脉瘘，极易形成门静脉高压、食管胃底静脉曲张，出现致命的上消化道大出血。可在内镜下注射硬化剂治疗食管胃底静脉曲张，用金属内支架置入门静脉以恢复门静脉血流，以减少上消化道出血。
（六）针对门静脉癌栓的分子生物学层面的治疗成研发重点。
PVTT的形成是一系列多环节的过程，主要与肿瘤增生分化、肿瘤血管生成、肿瘤细胞脱落、粘附结合内皮细胞、侵犯血管及基底膜（基质天然屏障），并逃避宿主免疫攻击，癌栓铸型生长等有关。同时，涉及机体免疫功能，血流动力学改变如门静脉压力改变、门静脉反流等多种因素。
细胞外基质蛋白是一群具有特殊结构和功能的生物大分子。细胞外基质直接参与肝癌PVTT形成的启动、进展和在门静脉内继续生长的过程。IV型胶原（Col IV)及层连蛋白（LN)与癌栓形成密切相关。肝癌发生时，窦壁Col IV及LN的阳性表达明显增强，肝癌发生时，窦壁胶原及层连蛋白的阳性表达明显增强，且呈不同程度的片状缺失或消失，在低分化癌及有门静脉癌栓（PVTT）的肝癌组织中尤为明显。基膜的断裂、缺失及减少破坏了作为屏障的完整性，使得肿瘤细胞易于穿越基膜屏障进入门静脉形成转移的PVTT。
近年研发的牦牛蹄筋硬蛋白生物制品，是细胞外基质蛋白。相关基础与临床证明具有对恶性肿瘤的控制药理作用。能修复癌外围基质屏障，制约肿瘤的增殖和转移。
门静脉癌栓研究展望
肝癌合并PVTT是多因素协调作用的结果，与肝癌侵袭性密切相关。目前的研究大多仅停留于相关性的研究，尽管发现了不少有价值的线索，但无一特异性直接因素促使PVTT形成。因此，对PVTT形成过程所涉及的解剖学、血流动力学、分子细胞生物学机制进行系统深入的研究，针对各因素探索有效的防治方法是今后研究的重点课题，也是进一步改善预后的关键。肝癌合并PVTT病人的治疗是临床上一个难点，今后临床研究可能的方向为：（1）通过前瞻性临床随机分组试验研究各种已有治疗方法的更合理、综合的序贯应用，这首先要了解各种治疗方法在生物学方面的特性，然后合理结合；（2）研究新的治疗方法如细胞外基质层面（ECM)的天然屏障的修复及动态平衡的生物及基因治疗等在综合治疗中的应用；（3）不断改进和完善现有的治疗方法，特别是手术治疗；（4）如何更有效地防止治疗后的复发及做到早期诊断。
PVTT是导致肝癌肝内转移复发和影响病人生存的最重要因素，可用门静脉受侵的程度作为预测预后的指标之一。因此，理想的治疗计划不应仅考虑主瘤的治疗，也应顾及PVTT的治疗。随着分子生物学和影像学技术的进步，PVTT形成和肝癌肝内复发转移的机制必将得到阐明，外科技术及其他的辅助治疗的不断改进，特别是基质蹄筋硬蛋白将来新药的问世，也必将达到降低转移复发率，提高生存率的目的。
