二型糖尿病的治疗
【数据来源】 健康大视野(医学版)2012年6月第6期
【临床来源】 辽宁省糖尿病治疗中心
【临床资料】选择2011年3月14日至7月1日之间的辽宁省糖尿病治疗中心门诊2型糖尿病患者。入选标准:①38-55岁2型糖尿病患者,男16例,女20例;②并发高脂血症;③继续服用原来药物;④未使用胰岛素治疗的患者;⑤肝肾功能正常,无心脑血管疾病;⑤无服用本药禁忌症。
【研究方法】所有患者连续补充外源SOD共口服90天。用药前所有患者检测肝肾功能、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数,90天后复查所有指标,进行统计学分析。
【数据分析】由以上可得，所有糖尿病患者补充外源SOD90天后,①空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白显著下降;②甘油三酯明显下降;③对于降低胆固醇及提高高密度脂蛋白方面也有一定的效果;④多数超重的患者体重指数有下降趋势;⑤所有患者均未出现其他不良反应,心肝肾功能均未受影响。通过临床实验证明,补充外源SOD对糖尿病患者的血糖、血脂糖化血红蛋白都有明显的降低作用。为糖尿病伴有高血脂的患者提供了一个良好的治疗方法。
直接服用SOD对糖尿病患者降糖功效评估
糖尿病病是临床上常见的疾病，其发病的机制主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。人体摄入食物中的糖，不能正常代谢，使血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁的通透性发生变化，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失。胰腺供血不足，胰岛细胞分泌胰岛素不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死亡，无法中和血糖。通过服用SOD，患者能迅速弥补体内SOD的不足，消除体内多余的自由基，SOD保护血管壁并使其有弹性，活化胰岛素细胞，使其分泌能力增强，让受自由基损伤的胰岛细胞慢慢恢复活力并分裂出新的胰岛细胞，进而激活胰岛素分泌，将血液中的糖充分代谢，调节血糖浓度并维持血糖的相对稳定。
2型糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是身体无法充分处理葡萄糖，血糖水平因此一直居高不下。若不加以控制，它会导致各种严重并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病眼病、心血管疾病、糖尿病足等。
最新的《全球疾病负担研究》显示，目前全球2型糖尿病患者已超过5亿，每年约有2200万新增病例。而在中国，每两个成年人中就有一个处于糖尿病前期，成年人糖尿病患病率为11.6%，全世界超过1/4的糖尿病患者都在中国。
通常，糖友需要规范使用降糖药、胰岛素，及通过饮食干预措施，来治疗2型糖尿病。不过在某些情况下，糖尿病患者未经治疗就达到缓解甚至消失，也是有可能的。例如，同时患有肥胖症和2型糖尿病者，可在减肥手术后达到糖尿病的缓解。
在2016年曾有一项研究表明，糖尿病患者如果在8周内坚持密集的低热量饮食（相当于每天摄入624-700千卡热量），也可以得到缓解。
但如果不采取如此苛刻的饮食干预，2型糖尿病有可能得到缓解吗？这个问题引起了英国剑桥大学专家组的兴趣。
“适度”减肥，或许就足够了
在一项新的研究中，剑桥大学的研究人员分析了867名40-69岁的新诊断的2型糖尿病患者的数据，研究结果发表在《糖尿病医学》杂志上。所有这些患者都参加了一项名为ADDITION-Cambridge的前瞻性临床试验。它旨在评估糖尿病筛查的有效性和获益性。
研究人员对参与者进行了为期5年的跟踪调查。剑桥大学的研究小组通过分析这组人的医疗数据发现，在5年的研究结束前，有257人（占研究对象的30%）的糖尿病得到缓解。
有趣的是，在2型糖尿病诊断后5年内，那些体重至少减轻10%的受试者出现缓解的几率是未减重的受试者的两倍以上。
此前的研究已发现，通过严格的干预措施，如强化减肥计划和严苛的卡路里限制有可能使糖尿病得到缓解。但这些干预措施对个人来说非常具有挑战性，大多数人都难实现。这项研究结果表明，只要将体重减轻10%就有可能摆脱糖尿病的困扰（至少在5年内）。对许多人来说，这是一件更容易实现的事，因此他们会更有动力。
好医友指出，该研究证明了饮食和生活方式干预对控制甚至逆转糖尿病的重要性，给广大2型糖尿病患者带来了更多希望。
接下来，研究团队计划寻找让医护人员能更好地指导2型糖尿病患者减重的方法。他们已通过体重管理（GLoW）试验开展降血糖研究。目前，该研究正在招募患者。
一种被称为SLC30A8的变异基因十分重要，它编码的蛋白质携带锌。而锌对产生胰岛素的β细胞至关重要。
近十年来，研究人员已经了解到，这种基因的改变可以降低患2型糖尿病的风险，但并不清楚背后作用机制。目前，他们从SLC30A8基因罕见突变的家庭中招募了新成员，研究他们如何对饮食中的糖分做出反应。
“我们以家庭为单位，将有基因突变的人，与没有基因突变但具有相似遗传背景和生活方式的家人进行对比。”赫尔辛基大学医院系主任医师Tiinamaija Tuomi共同主持了这项研究。
“通过这种方式，我们可以确定是由于该基因影响了血糖水平，而不非其他遗传或生活方式因素所导致的。”Tiinamaija Tuomi说。
结果表明，具有这种基因突变的人具有较高的胰岛素和较低的血糖水平，从而患糖尿病的风险降低了。
一项由50名研究人员组成的国际合作项目，也在实验室中研究了有无突变基因的胰腺细胞，并在小鼠和人类细胞材料中进行了实验，以确切了解SLC30A8基因功能改变时发生的情况。
牛津大学糖尿病、内分泌学与代谢中心的研究人员：“我们发现这种突变对胰腺β细胞的关键功能及其发育过程，具有附带影响。重要的是，这项研究揭示了特定基因变异背后的异常分子复杂性，从而给予了罹患2型糖尿病的风险或提供了保护。”
“葡萄糖刺激胰岛素分泌增强，激素原前胰岛素向胰岛素的转化增强，这是预防2型糖尿病最有可能的解释。”研究者指出。
更好地了解糖尿病的遗传和病理机制，有望开辟预防或治疗2型糖尿病的新方法。
“这种锌转运蛋白被定位为糖尿病治疗的一种有效又安全的靶标。如果可以开发出一种模拟这种突变的保护作用的药物，则可以保留β细胞功能并维持糖尿病患者的胰岛素分泌能力。”赫尔辛基大学和隆德大学的莱夫·格鲁普教授说。
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