血吸虫性肝病的病理
血吸虫病的主要病理变化发生于潜伏期后,即幼虫发育成长、产卵后开始,由于机械性及虫卵毒素的刺激,引起静脉炎,尤其是结肠、肠系膜和肝脏,虫卵所产生的病变要比成虫所引起的更广泛、更严重,因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵引起的病变”,由于成虫、虫卵及机体的免疫反应的相互作用的结果,形成了一个复杂的病理状态。日本血吸虫栖息在门静脉和肠系膜静脉,产卵数亦多,因此肠道与肝脏损害较之曼氏与埃及血吸虫则更为严重。
鉴于上述病理表现,有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变,晚期血吸虫病多有门脉高压,可发生食管、胃底曲张静脉出血,其脾肿大程度较肝炎肝硬化为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞,但部分患者有结节增生,根据江绍基的资料,肝静脉后嵌入压也有增高,因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于,大部分为小结节性肝硬化,少数为混合性肝硬化,晚期营养不良可加重肝细胞的损害,出现腹水等肝细胞功能衰竭的表现,此外尚可有脾功亢进,此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核,巨嗜细胞系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后,增加营养,全身情况可见改善,并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体侏懦症。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、甲状腺等萎缩、变性、功能减低,影响骨骼及性器官发育,治疗后部分患儿会正常发育成长。
血吸虫病是由血吸虫的成虫寄生于人体所引起的地方性疾病,主要流行于亚、非、拉美的73个国家,患病人数约2亿左右。