糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷鉴别?
2013-08-30
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高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症,在1型糖尿病病友身上比较少见,临床表现与酮症酸中毒相似,只是尿中没有酮体,少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高,患者很容易发生昏迷,一旦发病,死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。
糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高,尿中出现酮体,表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重,并出现全身倦待、无力,甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是一种比较常见的急性并发症,最常见于1型糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高,尿中出现酮体,表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重,并出现全身倦待、无力,甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是一种比较常见的急性并发症,最常见于1型糖尿病患者。
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糖尿病酮症酸中毒 (DKA):是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说,DKA就是这两件坏事同时严重发生:胰岛素严重缺乏和脱水。 没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体。正常情况下,酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时,酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸。与此同时,因缺乏胰岛素,血糖持续升高,可是身体不能利用。
糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症,在1型糖尿病病友身上比较少见,临床表现与酮症酸中毒相似,只是尿中没有酮体,少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高,患者很容易发生昏迷,一旦发病,死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。
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酮症酸中毒:燃烧脂肪:血糖高鼻子呼吸芬芳气味意识清醒。
高渗性昏迷:细胞内压增高:血压高意识不清呼吸困难。
高渗性昏迷:细胞内压增高:血压高意识不清呼吸困难。
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2013-08-30
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糖尿病酮症酸中毒临床表现:
糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,多饮多尿,出现酮体时可有食欲不振,恶心呕吐,时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH<7.2 时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊,终至木僵昏迷。体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失,终至昏迷。体温常因各种感染而升高,但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。
(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。
(2)血。血化验常有以下几项异常:①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复.
糖尿病高渗性昏迷疾病概述
糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(Ⅱ型)轻症糖尿病及少数幼年(Ⅰ型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者。发病诱因有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠,腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。
糖尿病高渗性昏迷临床表现:
起病较慢,常被诱发本症的疾病或伴随症所掩蔽,以致易被漏诊或误诊。据近代估计在重度高血糖症(血葡萄糖>600mg/dl)中约有10%~20%患者可并发此症,其中少数可伴有酮症酸中毒。早期呈糖尿病原有症状渐渐加重,病人表情迟钝,进行性嗜睡,数日后渐入昏迷状态。中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。由于血液浓缩,粘稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑部血栓为严重,常导致较高病死率,必须及早抢救。不少患者由于原发诱因,有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状,但较酮症酸中毒者轻而少见。晚期少尿,甚而尿闭,失水极严重,体重常明显下降,皮肤粘膜极度干燥,少弹性,血压多下降,眼球松软。有时体温可上升达40℃以上,可能为中枢性高热,伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同,除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外,运动神经受累较多。常见者有卒中,不同程度的偏瘫,全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视,以及灶性或全身性癫痫样发作等;反射常消失,前庭功能障碍,有时有幻觉。目前对此症群的发病机理何以不同于酮症者尚未完全阐明,二者均有高血糖、失水、酸中毒,缺氧及糖利用减少等异常,但有程度上的不同,且高渗透压在本症中较重,脑部易患血栓、灶性溢血、脑水肿等而供血不足,以致引起不同表现。因此本症易于并发脑血管意外和冠心病伴心肌梗塞、心律紊乱等并发症,导致病死率高达40%~70%。
在本症中,高渗性程度远较糖尿病酮症酸中毒明显,前者可抑制脂肪分解,而胰岛素拮抗激素的增高却不如酮症酸中毒突出,加以本症患者当有一定量的内源性胰岛素,故在血糖极高的情况下,一般不发生酮症酸中毒。
糖尿病高渗性昏迷化验检查
1.血糖常>600mg/dl,文献报告达4800mg/dl。
2.血钠常>145mmol/L,有时可达180mmol/L,但可正常,甚或偏低。
3.血清渗透压>350mOsm/L,有时可达450mOsm/L以上。
4.血钾>5mmol/L,但可正常或偏低。
5.血氯稍增高。
6.血pH大多正常或稍偏低于7.35,也可高于正常,达7.35;约半数以下可伴轻度酸中毒。
7.血清HCO-3稍低或正常。
8.血清酮可稍增高,有时伴发酮症酸中毒者更高。
9.尿糖呈强阳性,早期尿量明显增多,晚期尿少或尿闭。
10.血尿素氮常中度升高,可达80~90mg/dl;肌酐亦高,可达5~6mg/dl;大都属肾前性(失水、循环衰竭)或伴有急性肾功能衰竭所致。
11.血白细胞明显升高,血红细胞压积亦增高,如正常者大多有贫血并存。
12.血游离脂肪酸一般不增高。
13.脑脊水渗透压较持久地增高。
14.脑脊水pH可降低(Arieff组为7.28)。
糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱,四肢无力,极度口渴,多饮多尿,出现酮体时可有食欲不振,恶心呕吐,时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH<7.2 时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊,终至木僵昏迷。体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失,终至昏迷。体温常因各种感染而升高,但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。
(1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。
(2)血。血化验常有以下几项异常:①高血糖。多数为16.7~27.8mmol/L;有时可达33.3~55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒,代偿期pH在正常范围,失代偿期低于正常,二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下,严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低,少数正常,血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复.
糖尿病高渗性昏迷疾病概述
糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(Ⅱ型)轻症糖尿病及少数幼年(Ⅰ型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者。发病诱因有:口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠,腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。
糖尿病高渗性昏迷临床表现:
起病较慢,常被诱发本症的疾病或伴随症所掩蔽,以致易被漏诊或误诊。据近代估计在重度高血糖症(血葡萄糖>600mg/dl)中约有10%~20%患者可并发此症,其中少数可伴有酮症酸中毒。早期呈糖尿病原有症状渐渐加重,病人表情迟钝,进行性嗜睡,数日后渐入昏迷状态。中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。由于血液浓缩,粘稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑部血栓为严重,常导致较高病死率,必须及早抢救。不少患者由于原发诱因,有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状,但较酮症酸中毒者轻而少见。晚期少尿,甚而尿闭,失水极严重,体重常明显下降,皮肤粘膜极度干燥,少弹性,血压多下降,眼球松软。有时体温可上升达40℃以上,可能为中枢性高热,伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同,除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外,运动神经受累较多。常见者有卒中,不同程度的偏瘫,全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视,以及灶性或全身性癫痫样发作等;反射常消失,前庭功能障碍,有时有幻觉。目前对此症群的发病机理何以不同于酮症者尚未完全阐明,二者均有高血糖、失水、酸中毒,缺氧及糖利用减少等异常,但有程度上的不同,且高渗透压在本症中较重,脑部易患血栓、灶性溢血、脑水肿等而供血不足,以致引起不同表现。因此本症易于并发脑血管意外和冠心病伴心肌梗塞、心律紊乱等并发症,导致病死率高达40%~70%。
在本症中,高渗性程度远较糖尿病酮症酸中毒明显,前者可抑制脂肪分解,而胰岛素拮抗激素的增高却不如酮症酸中毒突出,加以本症患者当有一定量的内源性胰岛素,故在血糖极高的情况下,一般不发生酮症酸中毒。
糖尿病高渗性昏迷化验检查
1.血糖常>600mg/dl,文献报告达4800mg/dl。
2.血钠常>145mmol/L,有时可达180mmol/L,但可正常,甚或偏低。
3.血清渗透压>350mOsm/L,有时可达450mOsm/L以上。
4.血钾>5mmol/L,但可正常或偏低。
5.血氯稍增高。
6.血pH大多正常或稍偏低于7.35,也可高于正常,达7.35;约半数以下可伴轻度酸中毒。
7.血清HCO-3稍低或正常。
8.血清酮可稍增高,有时伴发酮症酸中毒者更高。
9.尿糖呈强阳性,早期尿量明显增多,晚期尿少或尿闭。
10.血尿素氮常中度升高,可达80~90mg/dl;肌酐亦高,可达5~6mg/dl;大都属肾前性(失水、循环衰竭)或伴有急性肾功能衰竭所致。
11.血白细胞明显升高,血红细胞压积亦增高,如正常者大多有贫血并存。
12.血游离脂肪酸一般不增高。
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14.脑脊水pH可降低(Arieff组为7.28)。
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