休克在微循环衰竭期最突出的情况是:
A.血管内高凝状态B.后括约肌收缩状态C.代谢性碱中毒D.前括约肌收缩状态E.毛细血管内\"可进可出\"...
A.血管内高凝状态
B.后括约肌收缩状态
C.代谢性碱中毒
D.前括约肌收缩状态
E.毛细血管内\"可进可出\" 展开
B.后括约肌收缩状态
C.代谢性碱中毒
D.前括约肌收缩状态
E.毛细血管内\"可进可出\" 展开
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【答案】:A
1.微循环缺血缺氧期(代偿期)(1)微循环的变化:①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少(少灌少流)。④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。(2)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血:休克时增加回心血量的\"第一道防线\"。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩,肝脏储血库收缩,使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。②自我输液:休克时增加回心血量的\"第二道防线\"。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管。③血液重新分布:由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变,而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张;其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应;使心、脑血流增加。2.微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(1)傲循环的变化:①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流(多灌少流)。④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧。(2)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3.微循环衰竭期(不可逆转期)(1)微循环的变化。①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹(不灌不流)。④广泛的微血栓形成。
1.微循环缺血缺氧期(代偿期)(1)微循环的变化:①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著)。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少(少灌少流)。④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。(2)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血:休克时增加回心血量的\"第一道防线\"。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩,肝脏储血库收缩,使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。②自我输液:休克时增加回心血量的\"第二道防线\"。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管。③血液重新分布:由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变,而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张;其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应;使心、脑血流增加。2.微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(1)傲循环的变化:①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流(多灌少流)。④血细胞(白细胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧。(2)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。3.微循环衰竭期(不可逆转期)(1)微循环的变化。①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹(不灌不流)。④广泛的微血栓形成。
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