抑郁症会导致永久性脑损伤吗？我已经抑郁了5年了。
展开全部
抑郁症与大脑结构和功能的广泛变化有关。这里有一些例子：
1.一项强有力的研究表明，抑郁症患者的海马体通常比没有抑郁症的同类人要小 [1]。众所周知，海马体在记忆中很重要。因为它处理记忆以供以后长期存储。然而，海马体也连接到大脑的许多区域，这些区域调节我们的感觉和对压力的反应。例如，海马体连接到杏仁核（大脑中一个杏仁状的小部分，可以调节我们对恐惧的反应）和前额叶皮层（已知控制我们的思考和行为方式的“执行”大脑中心）。
抑郁症是一种与压力相关的疾病，因为压力会导致抑郁症，而抑郁症会导致压力。为此，抑郁症患者的血液中的压力荷尔蒙水平通常较高。其中之一是皮质醇。皮质醇水平长期升高，对海马神经元的结构和功能有害：因此是抑郁症相关海马萎缩的一种拟议机制 [2]。有趣的是，即使在尚未经历过显着压力的人中，较小的海马体也会增加患上与压力相关的精神疾病的风险 [3]。
好消息：海马体是一个相对独特的区域，它可以生长新的脑细胞——这个过程被称为“神经发生”。有益的是，许多研究表明，抗抑郁药物通过促进神经发生来增加海马体的体积 [4]。有趣的是，新海马神经元的生长需要长达六周的时间才能完成，而这与大多数常见的抗抑郁药完全发挥作用所需的时间大致相同。值得注意的是，在抑郁症小鼠模型中，特异性抑制海马神经发生过程的药物会阻止抗抑郁药的有益作用。
2.抑郁症患者处理信息的方式不同，通常带有负面偏见。也就是说，抑郁的人更容易注意到和回应生活中的消极事物，而不是积极的事物。一些脑成像研究表明，抑郁症患者的大脑激活模式似乎异常，一些区域过度活跃，而另一些区域则不活跃；并且这种差异已被证明可以解释负偏差 [5]。虽然这本身不是脑损伤，但它表明抑郁症与调节我们思考和感受的神经网络的变化有关。
好消息：抗抑郁药已被证明可以改变大脑激活模式，这些变化与情绪和偏见的正常化有关 [6]。
3.抑郁与我们基因的变化有关；大脑中的基因。尽管我们生来就有固定的遗传密码，但我们的生活经历会改变我们基因被激活/表达的方式。我们的生活经历实际上将某些分子添加到我们的基因中（例如甲基化），这使得该基因变得更容易或更难变得活跃——这个研究领域被称为“表观遗传学”。对老鼠的实验表明，那些反复遭受压力事件的老鼠表现出显着的基因变化；这些变化使他们在未来更容易受到压力：最近的工作表明这也发生在人类身上[7]。也许这些变化可能在以下事实中发挥作用：一次抑郁症发作会大大增加未来发作的风险[8]。
好消息：抗抑郁药物已被证明可以改变抑郁症患者基因的表达方式。这些药物实际上抵消了抑郁症的负面表观遗传效应，将基因表达恢复到更正常的模式[9]。
显然，抑郁症与大脑的变化有关。尽管在我看来，证据尚不清楚，但其中一些变化确实可能会持续很长时间。无论如何，重要且令人放心的是，治疗与情绪、行为和许多与抑郁症相关的大脑异常的正常化有关。
附录：写完这个答案后，有人问我是否可以使用认知行为疗法和冥想等非药物治疗来逆转与抑郁症相关的大脑变化。科学证据表明，非药物治疗确实可以引起大脑和情绪的显着和有益的变化。这个答案中的“好消息”之所以集中在药理学治疗上，是因为药理学文献的广泛性和我对它的熟悉。
无论个人的治疗偏好如何，重要的是要注意抑郁症是一种非常复杂的疾病，在病因和治疗方面存在很多个体差异。因此，如果有人抑郁，请务必寻求医生的建议，以便提供适当的治疗。
Bremner, JD, Narayan, M., Anderson, ER, Staib, LH, Miller, H.
L., & Charney, DS (2000)。
重度抑郁症的海马体积减少。美国精神病学杂志
McKinnon, MC, Yucel, K., Nazarov, A., & MacQueen, GM (2009)。一项荟萃分析检查重度抑郁症患者海马体积的临床预测因素。精神病学与神经科学杂志，34 (1), 41。
Gilbertson, MW, Shenton, ME, Ciszewski, A., Kasai, K., Lasko, NB, Orr, SP 和 Pitman, RK (2002)。较小的海马体积预示着对心理创伤的病理脆弱性。自然神经科学，5 (11), 1242-1247。
Boldrini, M., Underwood, MD, Hen, R., Rosoklija, GB, Dwork, AJ, Mann, JJ, & Arango, V. (2009)。抗抑郁药会增加人类海马中的神经祖细胞。神经精神药理学，34 (11), 2376-2389。
Mayberg, HS, Liotti, M., Brannan, SK, McGinnis, S., Mahurin, RK, Jerabek, PA, ... & Fox, PT (2014)。互惠的边缘皮质功能和消极情绪：抑郁症和正常悲伤中的 PET 发现趋同。美国精神病学杂志。
Delaveau, P.、Jabourian, M.、Lemogne, C.、Guionnet, S.、Berguignan, L. 和 Fossati, P. (2011)。抗抑郁药对重度抑郁症的脑效应：情绪处理研究的荟萃分析。情感障碍杂志，130 （1），66-74。
雀巢，EJ（2014）。抑郁症的表观遗传机制。JAMA 精神病学，71 (4), 454-456。
Bulloch, A.、Williams, J.、Lavorato, D. 和 Patten, S. (2014)。重度抑郁发作的复发很大程度上取决于先前发作的次数。抑郁和焦虑，31 (1), 72-76。
Vialou, V.、Feng, J.、Robison, AJ 和 Nestler, EJ (2013)。抑郁症和抗抑郁药作用的表观遗传机制。药理学和毒理学年度回顾，53，59 。
1.一项强有力的研究表明，抑郁症患者的海马体通常比没有抑郁症的同类人要小 [1]。众所周知，海马体在记忆中很重要。因为它处理记忆以供以后长期存储。然而，海马体也连接到大脑的许多区域，这些区域调节我们的感觉和对压力的反应。例如，海马体连接到杏仁核（大脑中一个杏仁状的小部分，可以调节我们对恐惧的反应）和前额叶皮层（已知控制我们的思考和行为方式的“执行”大脑中心）。
抑郁症是一种与压力相关的疾病，因为压力会导致抑郁症，而抑郁症会导致压力。为此，抑郁症患者的血液中的压力荷尔蒙水平通常较高。其中之一是皮质醇。皮质醇水平长期升高，对海马神经元的结构和功能有害：因此是抑郁症相关海马萎缩的一种拟议机制 [2]。有趣的是，即使在尚未经历过显着压力的人中，较小的海马体也会增加患上与压力相关的精神疾病的风险 [3]。
好消息：海马体是一个相对独特的区域，它可以生长新的脑细胞——这个过程被称为“神经发生”。有益的是，许多研究表明，抗抑郁药物通过促进神经发生来增加海马体的体积 [4]。有趣的是，新海马神经元的生长需要长达六周的时间才能完成，而这与大多数常见的抗抑郁药完全发挥作用所需的时间大致相同。值得注意的是，在抑郁症小鼠模型中，特异性抑制海马神经发生过程的药物会阻止抗抑郁药的有益作用。
2.抑郁症患者处理信息的方式不同，通常带有负面偏见。也就是说，抑郁的人更容易注意到和回应生活中的消极事物，而不是积极的事物。一些脑成像研究表明，抑郁症患者的大脑激活模式似乎异常，一些区域过度活跃，而另一些区域则不活跃；并且这种差异已被证明可以解释负偏差 [5]。虽然这本身不是脑损伤，但它表明抑郁症与调节我们思考和感受的神经网络的变化有关。
好消息：抗抑郁药已被证明可以改变大脑激活模式，这些变化与情绪和偏见的正常化有关 [6]。
3.抑郁与我们基因的变化有关；大脑中的基因。尽管我们生来就有固定的遗传密码，但我们的生活经历会改变我们基因被激活/表达的方式。我们的生活经历实际上将某些分子添加到我们的基因中（例如甲基化），这使得该基因变得更容易或更难变得活跃——这个研究领域被称为“表观遗传学”。对老鼠的实验表明，那些反复遭受压力事件的老鼠表现出显着的基因变化；这些变化使他们在未来更容易受到压力：最近的工作表明这也发生在人类身上[7]。也许这些变化可能在以下事实中发挥作用：一次抑郁症发作会大大增加未来发作的风险[8]。
好消息：抗抑郁药物已被证明可以改变抑郁症患者基因的表达方式。这些药物实际上抵消了抑郁症的负面表观遗传效应，将基因表达恢复到更正常的模式[9]。
显然，抑郁症与大脑的变化有关。尽管在我看来，证据尚不清楚，但其中一些变化确实可能会持续很长时间。无论如何，重要且令人放心的是，治疗与情绪、行为和许多与抑郁症相关的大脑异常的正常化有关。
附录：写完这个答案后，有人问我是否可以使用认知行为疗法和冥想等非药物治疗来逆转与抑郁症相关的大脑变化。科学证据表明，非药物治疗确实可以引起大脑和情绪的显着和有益的变化。这个答案中的“好消息”之所以集中在药理学治疗上，是因为药理学文献的广泛性和我对它的熟悉。
无论个人的治疗偏好如何，重要的是要注意抑郁症是一种非常复杂的疾病，在病因和治疗方面存在很多个体差异。因此，如果有人抑郁，请务必寻求医生的建议，以便提供适当的治疗。
Bremner, JD, Narayan, M., Anderson, ER, Staib, LH, Miller, H.
L., & Charney, DS (2000)。
重度抑郁症的海马体积减少。美国精神病学杂志
McKinnon, MC, Yucel, K., Nazarov, A., & MacQueen, GM (2009)。一项荟萃分析检查重度抑郁症患者海马体积的临床预测因素。精神病学与神经科学杂志，34 (1), 41。
Gilbertson, MW, Shenton, ME, Ciszewski, A., Kasai, K., Lasko, NB, Orr, SP 和 Pitman, RK (2002)。较小的海马体积预示着对心理创伤的病理脆弱性。自然神经科学，5 (11), 1242-1247。
Boldrini, M., Underwood, MD, Hen, R., Rosoklija, GB, Dwork, AJ, Mann, JJ, & Arango, V. (2009)。抗抑郁药会增加人类海马中的神经祖细胞。神经精神药理学，34 (11), 2376-2389。
Mayberg, HS, Liotti, M., Brannan, SK, McGinnis, S., Mahurin, RK, Jerabek, PA, ... & Fox, PT (2014)。互惠的边缘皮质功能和消极情绪：抑郁症和正常悲伤中的 PET 发现趋同。美国精神病学杂志。
Delaveau, P.、Jabourian, M.、Lemogne, C.、Guionnet, S.、Berguignan, L. 和 Fossati, P. (2011)。抗抑郁药对重度抑郁症的脑效应：情绪处理研究的荟萃分析。情感障碍杂志，130 （1），66-74。
雀巢，EJ（2014）。抑郁症的表观遗传机制。JAMA 精神病学，71 (4), 454-456。
Bulloch, A.、Williams, J.、Lavorato, D. 和 Patten, S. (2014)。重度抑郁发作的复发很大程度上取决于先前发作的次数。抑郁和焦虑，31 (1), 72-76。
Vialou, V.、Feng, J.、Robison, AJ 和 Nestler, EJ (2013)。抑郁症和抗抑郁药作用的表观遗传机制。药理学和毒理学年度回顾，53，59 。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是？
推荐律师服务：
若未解决您的问题，请您详细描述您的问题，通过百度律临进行免费专业咨询
