一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
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中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。
扩展资料
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊。
有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因;轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊;
病情严重者皮肤呈樱桃红色,呼吸及脉搏加快,四肢张力增强,意识障碍,处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡;严重患者抢救苏醒后,经2~60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
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