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低密度脂蛋白-胆固醇的化验结果是2.21的确算“过低”。低密度脂蛋白不是越低越好的。现在研究发现,低密度脂蛋白太低会影响血红蛋白携带氧的能力使细胞缺氧反而会引起贫血或加重心脏负担。低密度脂蛋白降低主要见于甲状腺功能亢进、严重贫血、吸收不良综合征、营养不良、门脉性肝硬化等。我想您可能是营养不足引起的,适当一些高蛋白、高热能的食物,如乳制品和动物蛋白质如蛋、鱼、肉、禽和豆制品及新鲜蔬菜、水果等。
低密度脂蛋白的正常参考值为2.7-3.36,甘油三酯参考值0.56-1.7, 其增高的临床意义主要是与动脉硬化、冠心病密切相关。因此,胆固醇与低密度脂蛋白被称为“减寿蛋白”或“致动脉硬化脂蛋白”。
有资料表明,对于高脂血症患者或有心脑血管危险因素者来说,低密度脂蛋白愈低越好(小于2.6)。
但是,如低密度脂蛋白过低,则应除外以下疾患:如营养不良、急、慢性肝病、慢性贫血、、骨髓瘤、创伤等。
如属营养问题,可以选择高蛋白、高热能的食物,如乳制品和动物蛋白质如蛋、鱼、肉、禽和豆制品及新鲜蔬菜、水果等,2~3月后再复查血脂。
极低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸,或是糖代谢转变而形成的脂肪酸,在肝细胞中均可合成甘油王酯。在肝细胞内,甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合,形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时,肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢,大部分变成低密度脂蛋白(LDL)。由于VLDL在血中代谢较慢,半衰期为6~12小时,故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少,且它们的颗粒相对较大,故不易透过动脉内膜。因此,正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,胆固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明显增高时,血浆中除甘油三酯升高外,胆固醇水平也随之增高。
低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇,但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的,在这一非受体通路中,巨噬细胞与LDL结合,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。因此,LDL能够进人动脉壁细胞,并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化,使个体处于易患冠心病的危险中。
低密度脂蛋白的正常参考值为2.7-3.36,甘油三酯参考值0.56-1.7, 其增高的临床意义主要是与动脉硬化、冠心病密切相关。因此,胆固醇与低密度脂蛋白被称为“减寿蛋白”或“致动脉硬化脂蛋白”。
有资料表明,对于高脂血症患者或有心脑血管危险因素者来说,低密度脂蛋白愈低越好(小于2.6)。
但是,如低密度脂蛋白过低,则应除外以下疾患:如营养不良、急、慢性肝病、慢性贫血、、骨髓瘤、创伤等。
如属营养问题,可以选择高蛋白、高热能的食物,如乳制品和动物蛋白质如蛋、鱼、肉、禽和豆制品及新鲜蔬菜、水果等,2~3月后再复查血脂。
极低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸,或是糖代谢转变而形成的脂肪酸,在肝细胞中均可合成甘油王酯。在肝细胞内,甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合,形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时,肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢,大部分变成低密度脂蛋白(LDL)。由于VLDL在血中代谢较慢,半衰期为6~12小时,故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少,且它们的颗粒相对较大,故不易透过动脉内膜。因此,正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,胆固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明显增高时,血浆中除甘油三酯升高外,胆固醇水平也随之增高。
低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇,但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的,在这一非受体通路中,巨噬细胞与LDL结合,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。因此,LDL能够进人动脉壁细胞,并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化,使个体处于易患冠心病的危险中。
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