组织性缺氧的抢救措施及其原理是什么

1个回答
展开全部
摘要 组织性缺氧组织性缺氧(histogenoushypoxia)由组织细胞利用氧障碍所致,又称氧利用障碍性缺氧(dysoxidativehypoxia)。  (一)原因  1.细胞中毒如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧(histotoxichypoxia),最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,中断呼吸链,组织用氧障碍。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒也是通过
咨询记录 · 回答于2022-09-19
组织性缺氧的抢救措施及其原理是什么
组织性缺氧组织性缺氧(histogenoushypoxia)由组织细胞利用氧障碍所致,又称氧利用障碍性缺氧(dysoxidativehypoxia)。  (一)原因  1.细胞中毒如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧(histotoxichypoxia),最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,中断呼吸链,组织用氧障碍。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒也是通过
抑制细胞色素氧化酶而抑制细胞的氧化过程。鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递;抗霉菌素A和苯乙双胍等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递,均可阻断呼吸链,引起中毒性缺氧。  2.细胞损伤如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体,引起氧的利用障碍。吸入高压氧(氧分压超过半个大气压)可能通过氧自由基生成过多而损伤线粒体;组织供氧严重不足,使细胞线粒体氧分压低于1mmHg时,也可抑制线粒体呼吸功能,甚至使其结构破坏,从而导致氧的利用障碍。  3.呼吸酶合成障碍如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分,尼克酰胺组成的NAD+及NA
DP+和核黄素组成的黄素辅酶,均为许多氧化还原酶的辅酶,这些维生素的严重缺乏可能导致氧的利用障碍。
缺氧快速急救方法包括清理呼吸道、畅通呼吸、人工呼吸、吸氧、气管插管和正压通气、药物治疗等,待患者病情趋于稳定后,还需要进一步采取后续巩固措施。1、清理呼吸道:缺氧的患者需要及时清理呼吸道,以免产生的分泌物阻塞气道加重缺氧的情况,必要时需要去掉假牙等,或者采取吸痰护理;2、畅通呼吸:让患者平躺,及时脱离造成缺氧的环境,保持气道通畅,头轻微上仰,避免仰伸过度或头俯屈过重,影响气体顺利通过气道;3、人工呼吸:如果是在紧急情况下患者突然缺氧,比如溺水,需要现场及时进行人工呼吸。但此种方法需要进行专业的培训,才能在较短的时间内紧急施救,以挽救患者的生命,否则操作不当会导致肋骨骨折等并发症出现;4、吸氧:如果上述治疗不能够有效缓解缺氧症状,则需要进行吸氧治疗,但是要注意调节氧气浓度和流量,以免引起氧中毒;5、气管插管和正压通气:如果患者因缺氧而导致昏迷,或呼吸抑制而造成缺氧加重,需要及时进行气管插管,采取正压通气等辅助呼吸的治疗方法,保证血氧饱和度稳定,避免引起机体缺氧而导致各系统功能进一步受损;6、药物治疗:缺氧患者除了积极抢救外,还要进行有效的药物治疗,比如盐酸纳洛酮拮
下载百度知道APP,抢鲜体验
使用百度知道APP,立即抢鲜体验。你的手机镜头里或许有别人想知道的答案。
扫描二维码下载
×

类别

我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。

说明

0/200

提交
取消