Question

A.试述缺氧与心力衰竭的相互作用机制。

Answer 1

问：A.试述缺氧与心力衰竭的相互作用机制。

答：（1）心率：急性轻度或中度缺氧时，反射性兴奋交感神经，使心率加快，是机体对缺氧的一种代偿性反应。  （2）心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，使心肌收缩力增强。后期心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱。  （3）心输出量：低张性缺氧时，心输出量增加的机制是交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，以及因呼吸运动增强而致的回心血量增加。这是急性缺氧的重要代偿机制。  （4）心律：缺氧时细胞内、外离子分布改变，心肌细胞内K+减少，Na+增多，静息膜电位降低，心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞。  （5）心脏结构改变：慢性阻塞性肺疾病，肺动脉压升高和血液黏滞度增加，使右心室负荷加重，右心室肥大。

问：B.论述休克与DIC之间的因果关系。

答：休克和DIC之间两者可以互为因果，共同产生相互影响，进而形成恶性循环，使患者的病情恶化，危及患者生命，甚至造成患者的死亡。在休克引起DIC的过程当中，患者长时间的组织细胞缺血、缺氧、酸中毒以及内毒素等相关因素共同作用，使得血管内皮细胞受损，进而促发了凝血系统，导致机体广泛性的出现微血栓，进而加重休克的进一步进展。在DIC引起休克的过程当中，往往因为广泛的微血栓形成致使回心血量不足，有效循环血容量下降，导致休克的进一步加重。此外，因广泛的出血，血容量的减少，而心肌内出血加重，进而导致休克加重。由于血管扩张，体内的相关补体系统激活，进一步会引起血管舒缩功能出现障碍，导致微血管扩张，通透性增高，又可以使有效循环血量和血容量进一步下降，进而加重休克。所以休克和DIC之间两者可以相互为因果，共同形成恶性循环。