Question

肺泡表面活性物质减少为什么会出现肺不张和肺水肿

Answer 1

你再思考一下你的提问是否正确。在这里，给你说一下肺泡表面活性物质及其作用。肺泡表面活性物质是由肺泡壁上II型细胞分泌的，其作用为降低肺泡表面张力。其密度随肺泡的舒张而改变。也即是说肺泡越大，密度越低，反之，肺泡越小，密度越高。当肺泡增大时，肺泡表面的活性物质密度降低，从而使肺泡表面张力增大（表面张力是使肺泡回缩的力），进而肺泡缩小。关键点：肺泡表面活性物质降低表面张力的能力与其在表面的分子分布密度成正比。肺泡表面活性物质的作用为1、维持肺泡容积的相对稳定；2、防止液体在肺泡积聚3、降低稀奇阻力，减少吸气做功。

Answer 2

因为肺泡表面有液体层，与肺泡内空气形成球形气-液界面，可以形成表面张力。

而肺表面张力的合力指向肺泡腔，对肺间质有“抽吸”作用，使肺组织间隙增大，肺间质静水压降低，组织液生成增多，造成肺水肿。

组织液增多是因为，组织液的静水压是阻拦毛细血管内液体进入组织间隙的，所以这部分静水压降低，组织液自然增多。

所以反过来，平时没有肺水肿发生，正是因为肺泡表面活性物质降低了肺泡表面张力（两性物质，极性端埋在表面液体曾，形成单分子层。肺泡体积缩得越小其密度越大，对表面张力的降低程度也越大）。

肺不张的发生就是因为吸气阻力太大了，难以撑开。所以肺泡表面活性物质减少 → 肺泡表面张力增大 → 肺不张。

Answer 3

你好，你描述的情况肺泡表面活性物质减少造成了肺泡表面的张力增大，这样肺泡就导致了肺不张。其次由于肺泡萎缩，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，肺泡表面静脉的流体静水压增加，通透性增加，血管滤除增加所以就导致了肺水肿。请问您还有相关提问吗？