帕金森病的病因是什么?
1.主要病因及机制根据病因不同帕金森病分为原发性帕金森病和继发性帕金森病两种,后者又称“帕金森综合征”此病可以由脑血管病感染药物中毒以及其他神经系统变性疾病引发其发病机制主要包括:①由于中脑黑质的多巴胺能神经元退化变性,使通过黑质纹状体束,并作用于纹状体的神经递质多巴胺减少,从而造成纹状体内多巴胺储存明显减少②纹状体中多巴胺受体病变和在基底节中的多巴胺破坏加速,也可造成纹状体内多巴胺储存减少多巴胺是纹状体的抑制性神经递质,在正常状态下,与乙酰胆碱处于拮抗平衡状态,乙酰胆碱在短轴纹状体神经元间的活动受到多巴胺神经能系统的抑制,因此,当多巴胺减少而乙酰胆碱相对增加时,由于过度兴奋的输出,影响到皮质脊髓束网状脊髓束红核脊髓束径路,导致骨骼肌和梭形肌运动的活性普遍增高,其结果是患者可表现出肌强直和运动缓慢震颤的产生则与基底节内的5-羟色胺水平降低有关
2.病理生理学帕金森病的主要病理改变在相对集中于脑干的某些含色素的神经元,如黑质的多巴胺神经元蓝斑的去甲肾上腺素(NA)神经元脑干的中缝核中含5-羟色胺(5-HT)的神经元,以及迷走神经背核下丘脑苍白球尾状核等部位其主要病理改变为神经细胞变性空泡形成和缺失,细胞浆中出现嗜酸性玻璃样同心形的包涵体
其中以黑质破坏最严重,肉眼可见色素消退,镜下可见神经细胞缺失,黑色素细胞中的黑色素消失,伴不同程度的胶质增生,其中苍白球尾状核的变性较强
2024-10-30 广告
特发性帕金森病(idiopathic
Parkinson’s
disease)病因迄今未明,某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,故可称之为症状性Parkinson病,如进行性核上性麻痹(PSP),纹状体黑质变性(SND),Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等,还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状,其病因为感染,药物(多巴胺受体阻滞药等),毒物(MPTP),一氧化碳,锰等),血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s
syndrome,Palkinsonism)。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中,遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激,线粒体功能衰竭,钙超载,兴奋性氨基酸毒性作用,细胞凋亡,免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。