Question

视神经萎缩的发病原因是什么？

Answer 1

1.兴奋性神经递质
　　兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基 -D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。
　　2.钙离子超载
　　细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激，这是常见的视神经萎缩发病机制，也是视神经萎缩的主要原因，做好预防视神经萎缩的工作，可以帮助大家避免它的伤害。
　　3.一氧化氮(NO)的神经毒性
　　谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用，对于治疗视神经萎缩的方法一定要关注 哦。
　　4.自由基的毒性作用
　　应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有重要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产物增加等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增加，导致兴奋性毒性反应。

Answer 2

视神经萎缩的病因较为复杂，包括视神经炎、球后视神经炎、遗传性视神经病变、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、缺血性视乳头病变、青光眼等。还可以因为颅内的病变引起，比如脑膜炎蔓延到视神经引起萎缩、颅内的肿瘤导致颅内压升高引起视乳头水肿，进而引起视神经萎缩。

Answer 3

出现视神经萎缩的情况可以进行治疗。一旦出现视神经萎缩之后很难逆转，可以通过积极的治疗来控制病情的进展。治疗上，首先需要明确引起视神经萎缩的病因，可以考虑神经本身的病变，比如视神经炎或者神经毒素对视神经的损伤，也可以是继发于其他疾病所引起的损害，比如继发于视网膜的色素变性、多发性硬化、青光眼或者颅内病变，比如脑膜炎或者颅内的肿瘤，明确病因之后可以进行针对性的治疗，同时可以选择营养神经的药物，比如维生素B1和B12。

Answer 4

通常该病症的发作和某些疾病的出现有着密切的关系，比如视网膜病变以及视神经病变等。也可能是外伤因素或先天性因素所导致等。除此以外，颅内高压现象的出现也会引发视神经萎缩。

Answer 5

视神经萎缩是由很多种因素造成的，因此视神经萎缩的诱因很多。下面就是一些常见的病因：1.颅内高压致继发性视神经萎缩2.颅内炎症多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎3.视网膜病变4.视神经炎和视神经病变5.压迫性所致如肿瘤6.外伤7.代谢性疾病如糖尿病、神经节苷脂病等8.遗传性疾病。因此，我们需要从多方面来预防疾病的发生。