
我爸的检查报告,请懂看的肝硬化医生帮我看看,并给我一些建议!
我的父亲今年64岁,平时一向食量不行,又因为家庭条件不好,平时生活差,人很瘦,从小失去父母身体不好,老爱范病以他自己说的是从小读书的时候就有腹痛的毛病,之后在80年代他3...
我的父亲今年64岁,平时一向食量不行,又因为家庭条件不好,平时生活差,人很瘦,从小失去父母身体不好,老爱范病以他自己说的是从小读书的时候就有腹痛的毛病,之后在80年代他30多岁时,曾做过两次手术分别是因胆结石,切除了胆囊、十二指肠,和胆道蛔虫。之后也时常发病,发病时的症状是:胸部上腹胀痛、作胃想吐、遍身寸节酸痛、作寒冷汗、发热背痒,胸痒,打哈欠,酸软无力,厌食.之前那些年只是发病了就去小诊所看看,是在去年的10月份因病情严重腹痛历害住院检查,结果是胆总管结石、肝硬化,肝腹水,脾大的。
从医院回家之后,就找到一种中药吃了三、四个月吧,今年4月份复查了两次结石没有了,但就在6月份吧,他又发病了,症状跟原来一样的。腹胀痛持续了几个小时,老是头痛、头昏,恶寒怕冷,三床被子盖着都冷,晚上睡着了就一身冷汗,衣服都湿透了。 在这几个月中一直都是吃:葵花护肝片、氢氯噻嗉片、螺内酯片,还有他自己用几味草药:半边莲、枝子、板兰根、菌陈、泽泻冲水喝。最近几天他自己好像就搞了一个中药方点了一些中药在吃。
2008年10月份血检查:
总胆红素26.5
直接胆红素11.8
ALT 16AST 22
碱性磷酸酶 78
Y-GT 61
总蛋白 61.6
白蛋白 29.4
球蛋白 32.2
白蛋白/球蛋白 0.91
前白蛋白 0.122
胆汁酸 11.8
尿素氮 3.3
尿酸 320.4
肌酐 61.8
钠 146.7
氯 4.00
总钙 2.08
二氧化碳结合力 23.3
无机磷 0.95
血镁 0.84
CT检查:
肝脏形态失常,左右叶比例失调,肝裂增宽,肝内胆管呈树枝样扩张,肝右叶及尾叶见四枝高密度影,肝门区门脉增粗,胆总管未端见约2.01.5CM,高密度影,胆总管增粗,脾脏体积增大,内见点状高密度影,脾门见约3.03.0大小软组织影,密度与脾脏相近,脾门区见簇状小结节状影,腹腔内见少量液样密度影,左侧肾脏似见约0.50.5CM大小低密度影,边缘模糊,胆囊显示欠佳腹膜后未见明显肿大淋巴结影。
胆道MR平扫+MRCP COR、TRA、H2D、F12D、T1WI、72wI
肝脑体积缩小,边缘呈波浪状改变,肝实质呈广泛颗粒状改变,其内可见多发小类圆形长T1长T2异常信号,肝内胆总管内均可见结节状长T1短T2异常信号,其中较大者直径1.5CM,肝内胆管稍显扩张,脾脏体积明显增大,其大小约11.017.022.0CM(左右径前后径上下径) ,其内信号未见明显异常,脾脏内侧可见类圆形等T1等T2异常信号,其直径约3.0CM,左侧肾脏可见小类圆形长T1长T2信号,其直径约0.8CM,胰腺形态信号未见明显异常。
MRCP示:胆总管及右肝管内可见结节状低信号影,胆总管中上段及右肝管均稍显扩张,胆总管最宽径约1.5CM,主胰管走行形态及信号未见明显异常.
2009年3月26日B超复查:
肝脏上界第六肋,下界肋缘T0MM,肝边不规整,肝实质回声增粗,分布不均匀,肝左叶胆管轻度扩张,胆总管不扩张,肝内血管网走向清晰,肝边呈凸凹不平,门静脉宽内径为17MM,内可见一样索状等回声团,大小为29.0×6.36MM
胆:胆囊己切除
脾:脾厚65.5MM,肋下可探及,内部回声均匀,脾静脉内径为11.0MM
CDFI:未见异常血流信号
提示:肝硬化
门静脉内条索状等回声,考虑为血栓形成
2009年4月8日B超复查(与3月26日不是同一家医院):
肝脏大小形态正常,被腊光整,实质回声均匀,管道走行清晰,门静脉1.5CM,肝外胆管0.8CM,胆囊切除术后,胰腺大小形态正常,实质回声均匀,胰管无扩张,脾厚8.2CM,肋下5.6CM,脾实质内可见多个强光点,最大直径0.5CM。
结纶:门静脉增宽,脾大,脾内多发钙化。
我父亲这病是叫胆汁性肝硬化吗? 展开
从医院回家之后,就找到一种中药吃了三、四个月吧,今年4月份复查了两次结石没有了,但就在6月份吧,他又发病了,症状跟原来一样的。腹胀痛持续了几个小时,老是头痛、头昏,恶寒怕冷,三床被子盖着都冷,晚上睡着了就一身冷汗,衣服都湿透了。 在这几个月中一直都是吃:葵花护肝片、氢氯噻嗉片、螺内酯片,还有他自己用几味草药:半边莲、枝子、板兰根、菌陈、泽泻冲水喝。最近几天他自己好像就搞了一个中药方点了一些中药在吃。
2008年10月份血检查:
总胆红素26.5
直接胆红素11.8
ALT 16AST 22
碱性磷酸酶 78
Y-GT 61
总蛋白 61.6
白蛋白 29.4
球蛋白 32.2
白蛋白/球蛋白 0.91
前白蛋白 0.122
胆汁酸 11.8
尿素氮 3.3
尿酸 320.4
肌酐 61.8
钠 146.7
氯 4.00
总钙 2.08
二氧化碳结合力 23.3
无机磷 0.95
血镁 0.84
CT检查:
肝脏形态失常,左右叶比例失调,肝裂增宽,肝内胆管呈树枝样扩张,肝右叶及尾叶见四枝高密度影,肝门区门脉增粗,胆总管未端见约2.01.5CM,高密度影,胆总管增粗,脾脏体积增大,内见点状高密度影,脾门见约3.03.0大小软组织影,密度与脾脏相近,脾门区见簇状小结节状影,腹腔内见少量液样密度影,左侧肾脏似见约0.50.5CM大小低密度影,边缘模糊,胆囊显示欠佳腹膜后未见明显肿大淋巴结影。
胆道MR平扫+MRCP COR、TRA、H2D、F12D、T1WI、72wI
肝脑体积缩小,边缘呈波浪状改变,肝实质呈广泛颗粒状改变,其内可见多发小类圆形长T1长T2异常信号,肝内胆总管内均可见结节状长T1短T2异常信号,其中较大者直径1.5CM,肝内胆管稍显扩张,脾脏体积明显增大,其大小约11.017.022.0CM(左右径前后径上下径) ,其内信号未见明显异常,脾脏内侧可见类圆形等T1等T2异常信号,其直径约3.0CM,左侧肾脏可见小类圆形长T1长T2信号,其直径约0.8CM,胰腺形态信号未见明显异常。
MRCP示:胆总管及右肝管内可见结节状低信号影,胆总管中上段及右肝管均稍显扩张,胆总管最宽径约1.5CM,主胰管走行形态及信号未见明显异常.
2009年3月26日B超复查:
肝脏上界第六肋,下界肋缘T0MM,肝边不规整,肝实质回声增粗,分布不均匀,肝左叶胆管轻度扩张,胆总管不扩张,肝内血管网走向清晰,肝边呈凸凹不平,门静脉宽内径为17MM,内可见一样索状等回声团,大小为29.0×6.36MM
胆:胆囊己切除
脾:脾厚65.5MM,肋下可探及,内部回声均匀,脾静脉内径为11.0MM
CDFI:未见异常血流信号
提示:肝硬化
门静脉内条索状等回声,考虑为血栓形成
2009年4月8日B超复查(与3月26日不是同一家医院):
肝脏大小形态正常,被腊光整,实质回声均匀,管道走行清晰,门静脉1.5CM,肝外胆管0.8CM,胆囊切除术后,胰腺大小形态正常,实质回声均匀,胰管无扩张,脾厚8.2CM,肋下5.6CM,脾实质内可见多个强光点,最大直径0.5CM。
结纶:门静脉增宽,脾大,脾内多发钙化。
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5个回答
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--阻断进行性纤维化,从根本上治疗肝硬化!
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续发展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
甘清亮药物中的生物活性因子可直达肝脏小叶处,消除沉积的胶原蛋白,疏通血液和肝细胞见物质交换障碍,阻断肝细胞的纤维化进程,从而阻断肝硬化的形成和发展!
如何科学治疗肝纤维化
----抑制细胞外基质合成,逆转肝纤维化进程
在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统。从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程;肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏(肝再生结节),则称为肝硬化。但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
[冠中牌甘清亮胶囊]内含独特生物活性生命因子,可在人体内合成糖蛋白,全面调节机体免疫机制,刺激机体产生内源性干扰素和肝细胞再生素,抑制细胞外基质合成,促使已沉淀的细胞外机制降解,从而全面逆转肝纤维化的进程。
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续发展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
甘清亮药物中的生物活性因子可直达肝脏小叶处,消除沉积的胶原蛋白,疏通血液和肝细胞见物质交换障碍,阻断肝细胞的纤维化进程,从而阻断肝硬化的形成和发展!
如何科学治疗肝纤维化
----抑制细胞外基质合成,逆转肝纤维化进程
在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统。从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程;肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏(肝再生结节),则称为肝硬化。但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
[冠中牌甘清亮胶囊]内含独特生物活性生命因子,可在人体内合成糖蛋白,全面调节机体免疫机制,刺激机体产生内源性干扰素和肝细胞再生素,抑制细胞外基质合成,促使已沉淀的细胞外机制降解,从而全面逆转肝纤维化的进程。
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同病相怜,我爸也是,他今年才49岁.家在农村,他都晚期了还时不时的下地干活.这个病说实话是治不好的,我爸是6年前发现的,虽然条件不好,刚发现时每年三四千都吃药了,从去年开始肝昏迷,今年上半年就花了六千多,对一个家庭条件不好的家来说开支不小,要是能治好花这点钱又算什么呢?病急乱投医,听别人说哪好就去哪看,但也没见什么效果.我爸控制6年了,算比较好,有时真觉得这病还要看命运,有的人发现没多长时间就完了,但也有肝硬化十几年的也没事.肝缩小应该失代偿期了,这时不要给病人多吃肉蛋等高蛋白食物,防止肝昏迷,如果食道静脉曲张的话不要吃过硬的食物,防止食道大出血.多吃蔬菜水果等高维生素的东西.不要再干活,卧床休息,用药从简,控制好的话还可以活好几年的.
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肝硬化很难治的。。。而且我看你爸这肝硬化也不是一天两天了
此病是不可逆的。。只可维持不可完全治愈啊。。。
你爸这种叫门脉型肝硬化,都明显的有门静脉高压症状了 而且提示还说有血栓。
多备点钱治病吧。。。能维持多久是多久 经济比较富裕的话可以考虑肝移植
此病是不可逆的。。只可维持不可完全治愈啊。。。
你爸这种叫门脉型肝硬化,都明显的有门静脉高压症状了 而且提示还说有血栓。
多备点钱治病吧。。。能维持多久是多久 经济比较富裕的话可以考虑肝移植
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恩,胆汁淤积性肝硬化。
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