癌细胞是怎么形成的
5个回答
展开全部
癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因,还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长,论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素,几乎都是致癌的,如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤,能引起皮肤癌;大剂量苯中毒时,能诱发白血病(血癌);吸烟引起肺癌,这和烟叶中的尼古丁有关;经常接触放射性物质或从事放射线工作的人,白血病、骨髓癌的发病率较高。因此,加强环境保护,消除环境污染,及时检查可疑的致癌物质,并加以防除,对放射性工作加强安全保护等,都可以降低癌症发病率。
内部成因
癌细胞
在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。
化学致癌
这类因素是导致肿瘤的主要原因,
癌细胞
其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素,在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气,均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。
物理致癌
物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。
生物致癌
对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。
内部成因
癌细胞
在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。
化学致癌
这类因素是导致肿瘤的主要原因,
癌细胞
其来源甚广,种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种,其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长,对人类危害极大,它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素,在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染,它具有公认的致癌作用,有明显的致癌力,已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物(在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高)和熏烤或烧焦后的食物中(尤其是高蛋白食品,如鱼、肉、蛋类)致癌物的种类和含量剧增,以及受到多环芳烃类化合物,如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气,均会对人体产生影响,严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。
物理致癌
物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。值得高度重视的是,受辐射危害可以来自环境污染,也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加,若用放射疗法治疗某些疾病,也可诱发某些肿瘤。有资料报告,在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后,相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查,可诱发乳腺癌。
生物致癌
对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明,有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切,在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道,血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
综上也可以说是癌细胞是因为致癌因子激活了原癌基因。
展开全部
癌细胞是一种变异的细胞,是产生癌症的病源,癌细胞与正常细胞不同,有无限生长、转化和转移三大特点,也因此难以消灭。
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。
癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。
科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。
接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。
存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。
癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。
科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。
接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。
存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是?
2014-11-28
展开全部
正常细胞异变
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是?
展开全部
已赞过
已踩过<
评论
收起
你对这个回答的评价是?
推荐律师服务:
若未解决您的问题,请您详细描述您的问题,通过百度律临进行免费专业咨询