重症肌无力的病因是什么?
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重症肌无力是神经系统的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头处传导障碍所导致的疾病。目前认为是由于胸腺产生的乙酰胆碱受体抗体等抗体,对突触后膜上的乙酰胆碱受体发生攻击,引起突触后膜上乙酰胆碱受体含量减少而导致这个疾病。临床上表现为疲劳现象,就是骨骼肌的疲劳现象,劳累后加重,休息后减轻,对于正常人来而言是晨轻暮重的症状。在药理学上,发现胆碱酯酶抑制剂有戏剧性的效果。肌电图上可以发现低频重复电刺激的波幅递减,和单纤维肌电图的Jitter延长。神经病理学上,可以看到突触后膜上乙酰胆碱受体的分子减少。免疫抑制剂治疗有着良好的效果。
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还有哪些原因会导致重症肌无力?
有一些重症肌无力患者的血清中无法检测到上述两种抗体,被称为“抗体阴性重症肌无力”,这可能与抗脂蛋白相关蛋白 4 的抗体有关。
重症肌无力大多非先天遗传,也不会传染,但偶尔会出现同一家族有多个成员同时患病的情况。
少数患有重症肌无力的孕妇可能通过胎盘将 AchR 抗体免疫球蛋白传给胎儿,导致暂时性新生儿重症肌无力。
还有一种极罕见的儿童型肌无力叫做“先天性肌无力综合征”,与自身免疫无关,而是一种遗传病,由于合成神经-肌肉接头受体蛋白的基因缺陷所致,可有明确的家族史。患儿会有一系列类似重症肌无力的症状,但患儿母亲往往是健康的。
哪些因素会增加重症肌无力的发病风险?
年龄:任何性别、年龄和种族的人都有可能患上重症肌无力(包括儿童),但尤以 20~40 岁的女性和 50~70 岁的男性最多见。
母亲患有重症肌无力:虽然重症肌无力在婴儿中很少见,但部分胎儿可能从患重症肌无力的母亲身上获得抗体,从而患上暂时性的新生儿肌无力,表现为哭声低、吸吮无力、肌张力低和动作减少,某些情况可能危及生命。但一般而言,出生后一周内抗体就会从婴儿血液中清除,肌张力和强度随即恢复正常。若及时治疗,症状可在出生后 2~3 个月内消失。
有一些重症肌无力患者的血清中无法检测到上述两种抗体,被称为“抗体阴性重症肌无力”,这可能与抗脂蛋白相关蛋白 4 的抗体有关。
重症肌无力大多非先天遗传,也不会传染,但偶尔会出现同一家族有多个成员同时患病的情况。
少数患有重症肌无力的孕妇可能通过胎盘将 AchR 抗体免疫球蛋白传给胎儿,导致暂时性新生儿重症肌无力。
还有一种极罕见的儿童型肌无力叫做“先天性肌无力综合征”,与自身免疫无关,而是一种遗传病,由于合成神经-肌肉接头受体蛋白的基因缺陷所致,可有明确的家族史。患儿会有一系列类似重症肌无力的症状,但患儿母亲往往是健康的。
哪些因素会增加重症肌无力的发病风险?
年龄:任何性别、年龄和种族的人都有可能患上重症肌无力(包括儿童),但尤以 20~40 岁的女性和 50~70 岁的男性最多见。
母亲患有重症肌无力:虽然重症肌无力在婴儿中很少见,但部分胎儿可能从患重症肌无力的母亲身上获得抗体,从而患上暂时性的新生儿肌无力,表现为哭声低、吸吮无力、肌张力低和动作减少,某些情况可能危及生命。但一般而言,出生后一周内抗体就会从婴儿血液中清除,肌张力和强度随即恢复正常。若及时治疗,症状可在出生后 2~3 个月内消失。
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重症肌无力的发病原因分两大类,一类是先天遗传性,比较少见,与自身的免疫无关;第二类是自身免疫性疾病,是比较常见的,但是发病原因尚不明确,普遍认为与感染药物、环境因素有关。
同时重症肌无力患者中有65%到80%有胸腺增生,10%到20%伴发胸腺瘤,虽然不够明确,但是目前主要是对症治疗,而且疾病总是走在医学的前面,随着医学的发展,将来肯定会找到更明确的具体的原因。
同时重症肌无力患者中有65%到80%有胸腺增生,10%到20%伴发胸腺瘤,虽然不够明确,但是目前主要是对症治疗,而且疾病总是走在医学的前面,随着医学的发展,将来肯定会找到更明确的具体的原因。
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重症肌无力众所周知是一种非常严重的神经免疫性疾病,主要为抗地心引力肌肉无力的临床表现,一般较为影响患者的正常生命活动,部分患者生活难以自理,严重患者还可出现吞咽,呼吸困难,甚至出现重症肌无力危象,从而危及生命。那么你了解这么可怕的重症肌无力病究竟是什么原因引起的呢?
重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递传递功能障碍引起的自身免疫性疾病,笼统的来说就是肌肉不接受神经递质传递的信号,稍微的专业来讲就是肌肉接头处对于神经递质传递的信号产生的抗体。
重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递传递功能障碍引起的自身免疫性疾病,笼统的来说就是肌肉不接受神经递质传递的信号,稍微的专业来讲就是肌肉接头处对于神经递质传递的信号产生的抗体。
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