闭角型青光眼的分类诊断
闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。常见眼部症状有： （1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。
（2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。
（3）房角部分关闭。房角关闭的范围越大，眼压越高。
（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验可以呈阳性。
（5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。 （1）早期无明显症状，眼压呈缓慢性上升，少数患者晚期可以表现为急性眼压升高。
（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。
（3）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。
（4）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。 急性闭角型青光眼的临床特点 急性发作期患者几乎全部主诉视物模糊及虹视，这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细胞的恢复。
急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。 由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样严重。
持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的，主要在于严重的充血，明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。房角关闭
房角关闭是本症重要体征之一。以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连，眼压下降后，闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连，不仅加压后，就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时，角膜常显示不同程度的水肿，在局部麻醉下点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。 在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血、水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视盘苍白。
