糖尿病肾病的临床表现有哪些?
糖尿病肾损害分成5 期。
Ⅰ期:肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期:正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(每分钟< 20μg 或每24 小时< 30mg),运动后UAE 增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)
增厚和系膜基质增加,GFR 多高于正常并与血糖水平一致,GFR 每分钟> 150ml 患者的糖化血红蛋白常> 9.5%。GFR 每分钟> 150ml和UAE 每分钟> 30μg 的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期患者的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高,UAE 正常,故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期:早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE 持续高于每分钟20 ~ 200μg(相当于每24 小时30 ~ 300mg),初期UAE 每分钟20 ~ 70μg 时GFR 开始下降到接近正常(每分钟130ml)。高滤过可能是患者持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期患者血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE 每分钟> 200μg 或持续尿蛋白每日> 0.5g,为非选择性蛋白尿。血压增高。患者的GBM 明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大。
弥漫型损害患者的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量> 2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型患者尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR 下降而减少。
随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(每24 小时> 3.0g)、水肿和高血压,只见于约30% 的糖尿病肾病患者。糖尿病肾病性水肿多比较严重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。
Ⅴ期:肾功能衰竭期。糖尿病患者一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后患者的GFR 多每分钟< 10ml,血肌酐和尿素氮增高,伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。患者普遍有氮质血症引起的胃肠反应,如食欲减退、恶心呕吐,并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的并发症常是糖尿病肾病尿毒症患者致死的原因。
2023-08-27 广告
1、糖尿病肾病早期:尿检为阴性,无临床症状;
2、正常白蛋白尿期:一般尿蛋白为阴性,剧烈运动后,尿蛋白为阳性;
3、微量蛋白尿期:出现微量白蛋白尿;
4、蛋白尿期:可出现蛋白尿、水肿、高血压、高血脂等,症状较明显;
5、肾衰竭期:病人可出现恶心呕吐、血压增高,严重时出现贫血,症状较为明显。
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