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引起发作性睡病的原因有哪些呢?
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发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪症、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征
发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等
发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等
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发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,其病因尚未明确。
一般认为是多种环境因素与遗传因素相互作用的结果。1型发作性睡病与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足有关,2型发作性睡病的原因尚未明确。某些疾病,如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等,也可引起发作性睡病。
基本病因
下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。
遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。
肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。
中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。
一般认为是多种环境因素与遗传因素相互作用的结果。1型发作性睡病与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足有关,2型发作性睡病的原因尚未明确。某些疾病,如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等,也可引起发作性睡病。
基本病因
下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。
遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。
肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。
中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。
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发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,它的特点是白天反复发作的无法遏制的睡眠,有猝倒发作和夜间睡眠障碍,有的患者还伴有睡瘫和幻觉。它的病因和以下几种因素有关:
第一,下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失是本病的特征性的病理改变。
第二,和多基因的易患性有关。
第三,环境因素。
第四,和免疫反应有相关性。
第五,目前发现人类白细胞抗原与发作性睡病关系比较密切,与发作性睡病的易患性增加有关系。
第六,感染因素和强烈的心理应激可能促使发作性睡病提前发病。
第一,下丘脑外侧区分泌素神经元特异性丧失是本病的特征性的病理改变。
第二,和多基因的易患性有关。
第三,环境因素。
第四,和免疫反应有相关性。
第五,目前发现人类白细胞抗原与发作性睡病关系比较密切,与发作性睡病的易患性增加有关系。
第六,感染因素和强烈的心理应激可能促使发作性睡病提前发病。
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发作性睡病,病因尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或者是微侧网状核功能亢进有关系。病因目前未明,此病可能跟基因、环境因素或者是某些中枢神经系统疾病有关。对可能诱发发作性睡病的这种环境因素,可能与头部外伤,睡眠习惯改变,精神刺激以及病毒感染等有关。
发作性睡病和遗传因素有关系,调查研究发现,大约8%-10%的发作性睡病具有家族史,患者直系家属患病的几率是正常人群的10到40倍。近年来,食欲素与发作性睡病的关系也得做进一步的研究,食欲素是下丘脑的神经元细胞产生的一种神经肽,在协调睡眠觉醒周期方面有非常重要的作用,食欲素B与本病的关系最为密切。
发作性睡病和遗传因素有关系,调查研究发现,大约8%-10%的发作性睡病具有家族史,患者直系家属患病的几率是正常人群的10到40倍。近年来,食欲素与发作性睡病的关系也得做进一步的研究,食欲素是下丘脑的神经元细胞产生的一种神经肽,在协调睡眠觉醒周期方面有非常重要的作用,食欲素B与本病的关系最为密切。
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发作性睡病目前病因还处在一个研究的阶段,但是目前大部分的学者还是支持发作性睡病的出现主要是与下丘脑分泌素的分泌异常有关系的,因为我们睡眠的节律是由下丘脑控制的,在下丘脑的外侧核区,患者耳容易出现下丘脑的分泌素的异常。
比如出现下丘脑分泌素的降低,患者可能就会出现发作性睡病的一些症状,如患者可以出现日间的犯困,嗜睡以及出现猝倒发作,尤其是在情绪激动,精神紧张,高兴的时候,容易出现猝倒,那么这些患者主要还是因为下丘脑分泌素的异常,导致的发作性睡病的发生。
比如出现下丘脑分泌素的降低,患者可能就会出现发作性睡病的一些症状,如患者可以出现日间的犯困,嗜睡以及出现猝倒发作,尤其是在情绪激动,精神紧张,高兴的时候,容易出现猝倒,那么这些患者主要还是因为下丘脑分泌素的异常,导致的发作性睡病的发生。
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