简述外界气体进入肺泡的途径
外界气体进入肺的途径是：鼻腔→咽→喉→气管→支气管→肺。
呼吸系统包括呼吸道和肺两部分．呼吸道的组成由上到下依次是鼻腔、咽、喉、气管和支气管，外界的空气进入肺依次经过鼻腔、咽、喉、气管和支气管，最后进入肺，在肺里完成气体交换。
扩展资料：
吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸形成的主要因素。乳房下部和肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。
正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老年人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。
参考资料来源：
外界气体进入肺的途径主要通过口鼻咽喉，气管到支气管，肺泡。
吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡。
通过呼气排出体外，肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。
肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。
扩展资料：
呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，表面张力降低，防止肺泡过度塌陷；吸气时肺泡扩张，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力加大，可防止肺泡过度膨胀。表面活性物质的缺乏或变性均可引起肺不张，过度通气可造成表面活性物质缺乏；吸入毒气可直接破坏表面活性物质。
新生儿透明膜病是因为Ⅱ型肺泡细胞发育不良，表面活性物质合成和分泌障碍，致使肺泡表面张力增大，婴儿出生后肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。Ⅱ型肺泡细胞有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能，故具有修复受损伤上皮的作用。
外界气体进入肺泡的途径就是呼吸。
肺泡与外界环境之间进行气体交换的过程叫做肺的通气，肺的通气是通过呼吸运动实现的，呼吸运动是由呼吸肌的收缩和舒张而引起的：
膈肌与肋间肌收缩，引起胸腔前后、左右及上下径均增大，肺随之扩大，造成肺内气压小于外界大气压，外界气体进入肺内，形成主动的吸气运动；
当膈肌和肋间外肌舒张时，肋骨与胸骨因本身重力及弹性而回位，结果胸廓缩小，肺也随之回缩，造成肺内气压大于外界气压，肺内气体排出肺，形成被动的呼气运动，因此呼吸运动的结果是实现了肺的通气。
扩展资料：
外界气体进入肺泡的过程中没有穿膜行为，而是通过呼吸道直接进入肺泡，这个过程叫肺的通气。
当肺泡处发生气体交换时，气体才会穿膜。
肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。这些结构构成“气血屏障”。
参考资料来源：百度百科-气体交换
外界气体进入肺泡的途径就是呼吸
肺泡与外界环境之间进行气体交换的过程叫做肺的通气，肺的通气是通过呼吸运动实现的，呼吸运动是由呼吸肌的收缩和舒张而引起的：膈肌与肋间肌收缩，引起胸腔前后、左右及上下径均增大，肺随之扩大，造成肺内气压小于外界大气压，外界气体进入肺内，形成主动的吸气运动；当膈肌和肋间外肌舒张时，肋骨与胸骨因本身重力及弹性而回位，结果胸廓缩小，肺也随之回缩，造成肺内气压大于外界气压，肺内气体排出肺，形成被动的呼气运动，因此呼吸运动的结果是实现了肺的通气．
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