不同组织中的乳酸具有不同的代谢特点,这取决于什么生化机制
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1 乳酸产生的生化机制
乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶(NADH)蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成,使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。
2 乳酸代谢紊乱的分类及其机制
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L,危重病患者血乳酸浓度应<2mmol/L,血乳酸增加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症的定义为:血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L),无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(>5mmol/L),伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症一般发生在组织灌注好的情况,可由许多原因引起使糖酵解生成乳酸。
乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶(NADH)蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成,使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。
2 乳酸代谢紊乱的分类及其机制
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L,危重病患者血乳酸浓度应<2mmol/L,血乳酸增加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症的定义为:血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L),无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(>5mmol/L),伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症一般发生在组织灌注好的情况,可由许多原因引起使糖酵解生成乳酸。
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2018-11-07 广告
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1 乳酸产生的生化机制 乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶(nadh)蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(nad)与nadh适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸a,乙酰辅酶...
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1 乳酸产生的生化机制
乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶(NADH)蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成,使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。
2 乳酸代谢紊乱的分类及其机制
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L,危重病患者血乳酸浓度应<2mmol/L,血乳酸增加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症的定义为:血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L),无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(>5mmol/L),伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症一般发生在组织灌注好的情况,可由许多原因引起使糖酵解生成乳酸。
乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶(NADH)蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成,使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。
2 乳酸代谢紊乱的分类及其机制
正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L,危重病患者血乳酸浓度应<2mmol/L,血乳酸增加可伴有或不伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症的定义为:血乳酸浓度轻到中度升高(2~5mmol/L),无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(>5mmol/L),伴有代谢性酸中毒。高乳酸血症一般发生在组织灌注好的情况,可由许多原因引起使糖酵解生成乳酸。
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