猪支原体肺炎的发病机理
3.1肺炎支原体感染
感染初期，支原体聚集并粘连在支气管、细支气管以及气管上皮细胞上；有人把这种现象称为表面寄生。在深处的细小微支气管和肺泡处，几乎找不到支原体。肺炎支原体首先附着在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致部分纤毛功能受损或脱落；由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，以致无法排除肺泡分泌液、空气源性的微细粉尘和各种致病原，为继发性感染大开方便之门。
3.2感染肺部组织病理变化
猪感染肺炎支原体后，通常会有大量中性粒细胞聚集在腔体、气管周围以及肺泡中；随着病情的进一步恶化，淋巴细胞的数量也在增加，它们分布在血管周围、支气管周边以及微支气管周边的组织上，并侵占气管的粘膜固有层。大约经过二十天后，在气管附近会出现套袖现象，白细胞聚集；同时也出现支气管附近淋巴组织增生，从而使肺泡之间的间隙增厚；这种增生的淋巴小结常常会压迫支气管，引起支气管扩张困难，每次呼吸时，有效的气体交换就减少，从而迫使猪增加呼吸频率，病情严重的猪就会出现喘气现象。即使当肺部病变缓解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小结。对不是非常严重，但非常典型的肺部病变的组织学研究表明：喘气病的主要病变是肺部出现实变性病变，主要集中在肺尖叶和心叶，且病灶与非病变区有明显的界限，颜色通常为紫红到黄褐色。感染后10～12周，若无继发感染，肺部病变组织会逐渐自我康复，但仍会留下永久性的组织伤痕，也可看到明显的肺泡萎缩。继发其他细菌感染时，常引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性病变，甚至出现明显的环死灶。
3.3免疫抑制和继发感染
肺炎支原体感染后会出现免疫抑制现象，有资料表明：猪只感染肺炎支原体后，会导致支气管淋巴结和血液淋巴细胞发生有丝分裂反应；有学者把这种现象看作是支原体的致病机制之一。另外还证实从被支原体感染的猪身上取出的淋巴细胞对非相关抗原产生抗体的能力显著下降；再者猪的细胞免疫能力下降，比如巨噬细胞的活动受到抑制，而T抑制细胞的活动增强。事实上，一旦发生猪肺炎支原体感染，则继发感染几乎不能避免；继发性感染会和猪肺炎支原体的免疫抑制反应共同作用，从而引起严重的临床症状，造成更大的经济损失。
3.4猪肺炎支原体毒性致病因素
对肺炎支原体的致病机理及引起的症状病变已有较多的研究报道；但对其分泌的毒素尚未做深入的研究。目前已证实附着粘连是猪肺炎支原体侵入呼吸道的必要条件和致病关键。支原体会首先附着在纤毛的上端，然后往深部侵入；使细胞发生病变和死亡，并导致纤毛萎缩，通过摆动清除异物的功能受损；接着支原体还会进一步破坏粘膜层，导致其他病原菌易于侵入而引起继发感染。目前还不了解猪肺炎支原体表面粘连结构的实质，体外模型试验表明支原体表面会散发出丝状体，这些丝状体(本质上可能是蛋白质)具有粘连附着功能。多种迹象表明猪肺炎支原体的吸附过程是一个多面性的感染和复杂的感染过程。
