碘是甲状腺激素的核心元素,但为什么缺碘会导致甲亢
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缺碘会导致【甲状腺功能减退】即甲减。
甲状腺功能减退
甲减,即甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。
甲减,即甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。出现在儿童期称之为幼年甲减;出现在成年后称之为成年人甲减.
中医学认为饮食不节,饥饱失常或过食生冷,寒积胃脘,损伤脾阳,先天禀赋不足,或后天调养不当,水谷精气不充,脾肾双亏。久病或新疾,用药不当,苦寒太过,吐泻失度损伤脾胃,耗伤阳气。过度劳累,房室不节,纵情色欲,损伤肾气,本病主要病机为脾肾阳气不足,脏腑功能衰减,导致虚劳、水肿。
现代医学认为甲状腺功能减退症可以由甲状腺、垂体、下丘脑的功能异常引起。地方性甲状腺肿是因为饮食中碘不足引起的甲状腺功能减退。甲状腺肿是甲状腺的增生肥大。因为碘缺乏,甲状腺细胞过度激活增生以便从血液中吸取更多的碘,最后导致甲状腺增大。母体在妊娠期患自身免疫性甲状腺疾病,致甲腺发育不良或甲状腺激素合成障碍也都可导致新生儿甲减的发生。成人甲减最常见原发于甲状腺本身的损害,主要是由自身免疫性甲状腺炎(又称桥本氏病)的后期发展结果所致,是40岁以上女性较多患成人甲减病因。其次因甲亢进行甲状腺手术或放射性核素治疗引起的甲减,偶尔见于甲状腺痛颈部放射性治疗后,急性甲状腺炎等,除甲状腺本身疾病外,少数可因垂体或下丘脑病变引起甲状腺激素合成分泌障碍而发生甲减。
(一)、甲状腺发育异常:
常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全,甲状腺异位等。多有家族倾向。
(二)、甲状腺病变:
由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足,主要有:
①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因,产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,称之为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍,最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病。约有10%累及甲状腺,也可致甲状腺激素合成、分泌不足,引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
(三)、下丘脑病变
某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少,最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
(四)、垂体前叶功能减退
由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退,导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
(五)、其它:
如果甲状腺手术切除过多,放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物 治疗过量而抑制了过氧化物酶,阻碍了甲状腺激素的合成
甲亢
甲亢也就是甲状腺功能亢进症,它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为:心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性,也有的患者是非对称性肿大,甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动,也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变,一类是良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现,但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有,不同类型的甲亢,临床表现也不同。 2. 在日常食用的食品中,海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富。碘过量对病情不利,表现为: (1)加重甲亢:由于碘是制造甲状腺激素的主要原料,长期服用碘剂,可以加重甲亢,甚至可发生碘源性甲亢。 (2)对治疗不利:进食过多的碘,还可能使甲状腺组织硬化,造成病情迁延不愈,影响抗甲状腺药物治疗,碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、,过量补碘后甲亢用
甲状腺功能减退
甲减,即甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。
甲减,即甲状腺功能减退症,是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。出现在儿童期称之为幼年甲减;出现在成年后称之为成年人甲减.
中医学认为饮食不节,饥饱失常或过食生冷,寒积胃脘,损伤脾阳,先天禀赋不足,或后天调养不当,水谷精气不充,脾肾双亏。久病或新疾,用药不当,苦寒太过,吐泻失度损伤脾胃,耗伤阳气。过度劳累,房室不节,纵情色欲,损伤肾气,本病主要病机为脾肾阳气不足,脏腑功能衰减,导致虚劳、水肿。
现代医学认为甲状腺功能减退症可以由甲状腺、垂体、下丘脑的功能异常引起。地方性甲状腺肿是因为饮食中碘不足引起的甲状腺功能减退。甲状腺肿是甲状腺的增生肥大。因为碘缺乏,甲状腺细胞过度激活增生以便从血液中吸取更多的碘,最后导致甲状腺增大。母体在妊娠期患自身免疫性甲状腺疾病,致甲腺发育不良或甲状腺激素合成障碍也都可导致新生儿甲减的发生。成人甲减最常见原发于甲状腺本身的损害,主要是由自身免疫性甲状腺炎(又称桥本氏病)的后期发展结果所致,是40岁以上女性较多患成人甲减病因。其次因甲亢进行甲状腺手术或放射性核素治疗引起的甲减,偶尔见于甲状腺痛颈部放射性治疗后,急性甲状腺炎等,除甲状腺本身疾病外,少数可因垂体或下丘脑病变引起甲状腺激素合成分泌障碍而发生甲减。
(一)、甲状腺发育异常:
常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全,甲状腺异位等。多有家族倾向。
(二)、甲状腺病变:
由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足,主要有:
①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因,产生甲状腺抗体,引起甲状腺滤泡破坏,最后机化萎缩所致,称之为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍,最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病。约有10%累及甲状腺,也可致甲状腺激素合成、分泌不足,引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
(三)、下丘脑病变
某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少,最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
(四)、垂体前叶功能减退
由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退,导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
(五)、其它:
如果甲状腺手术切除过多,放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物 治疗过量而抑制了过氧化物酶,阻碍了甲状腺激素的合成
甲亢
甲亢也就是甲状腺功能亢进症,它是一种临床上十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为:心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性,也有的患者是非对称性肿大,甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动,也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变,一类是良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现,但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有,不同类型的甲亢,临床表现也不同。 2. 在日常食用的食品中,海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富。碘过量对病情不利,表现为: (1)加重甲亢:由于碘是制造甲状腺激素的主要原料,长期服用碘剂,可以加重甲亢,甚至可发生碘源性甲亢。 (2)对治疗不利:进食过多的碘,还可能使甲状腺组织硬化,造成病情迁延不愈,影响抗甲状腺药物治疗,碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、,过量补碘后甲亢用
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