葡萄球菌感染机体,试述细胞免疫应答的过程及效应?
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免疫应答的过程可人为地划分为三个节段:即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。
识别阶段:抗原被APC所摄取、加工、处理,T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽,即递呈和识别的过程。
活化与分化阶段:T/B细胞特异性识别抗原,产生其活化的第一信号;T/B细胞与APC的表面的多种黏附分子间相互作用,提供T细胞活化的第二信号(即协同刺激信号)。
效应阶段:效应细胞和效应分子共同发挥作用,清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受,从而维持机体正常生理状态,或引起免疫相关疾病。
扩展资料
免疫应答可被分为固有免疫应答和适应性免疫应答。后者又分为体液免疫应答和细胞免疫应答。固有免疫应答(天然免疫应答),是作业成绩在种系进化和个体发育过程逐渐形成的一系列防御功能,是机体抵御病原体的第一道防线。与生俱来,作用无针对性,又称为非特异性免疫应答。
参与固有免疫应答的细胞主要包括皮肤粘膜上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞、NK1.1+T细胞、γδT细胞和B-1细胞等。与生俱来;能遗传给后代;对病原体应答迅速;作用无针对性;是特异性免疫的基础。
参考资料来源:百度百科-免疫应答
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Td-Ag(蛋白质等):APC胞饮→胞内体(含多种水解酶,能将其中的抗原水解成约12~20肽)→与原本在内质网上与恒定链结合的MHC-II随着内质网移动而形成的囊泡融合→MHC分子上恒定链被抗原肽取代,形成MHC-II与抗原肽复合物(有特异性)→囊泡向外移动,与细胞外膜融合→结合有抗原肽的MHC-II分子表达于APC表面,形成复合表位,共同被Th细胞识别.T细胞表面TCR及共受体CD4和膜内信号分子CD3在Th细胞膜上形成复合物.APC上MHC-肽复合体与TCR结合(有特异性)、被CD4识别结合,形成MHC-抗原肽-TCR三元复合物,成为刺激T细胞活化第一信号.APC表面B7分子与T细胞表面CD28分子结合形成刺激T细胞活化第二信号.IL-1、IL-2等细胞因子是刺激T细胞活化第三信号.在三种信号的共同刺激下,T细胞才能活化.Th细胞被激活后,开始分裂增殖,并产生一些细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-5、IFN-γ等),同时表达一些膜分子(IL-2受体、CD40L).CD40L可与巨噬细胞、B细胞等表面表达的CD40结合,活化巨噬细胞和B细胞.巨噬细胞活化后分泌IL-1、IL-7、IL-10,并与Th细胞分泌的IL-4、IL-5、IL-6、IFN-γ共同对B细胞增殖分化成浆细胞进而分泌抗体起重要作用.
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葡萄球菌是典型的细胞外寄生菌,感染机体时,主要的免疫方式是非特异性免疫和体液免疫。
手部发生葡萄球菌感染,属于局部感染,在感染发生过程中,有局部炎症,大量炎性细胞(非特异性免疫范畴)向感染部位聚集,在局部杀灭细菌,使之不发生扩散和转移。巨噬细胞吞噬葡萄球菌后,可以把抗原递呈给B细胞,产生抗体,但是,抗体在局部感染中,尤其是第一次感染过程中,发挥的作用微乎其微。如果非特异性免疫力差,则可能发生扩散,甚至形成全身感染,出现菌血症败血症,危机生命。
手部发生葡萄球菌感染,属于局部感染,在感染发生过程中,有局部炎症,大量炎性细胞(非特异性免疫范畴)向感染部位聚集,在局部杀灭细菌,使之不发生扩散和转移。巨噬细胞吞噬葡萄球菌后,可以把抗原递呈给B细胞,产生抗体,但是,抗体在局部感染中,尤其是第一次感染过程中,发挥的作用微乎其微。如果非特异性免疫力差,则可能发生扩散,甚至形成全身感染,出现菌血症败血症,危机生命。
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葡萄球菌典型细胞外寄菌染机体主要免疫式非特异性免疫体液免疫
手部发葡萄球菌染属于局部染染发程局部炎症量炎性细胞(非特异性免疫范畴)向染部位聚集局部杀灭细菌使发扩散转移巨噬细胞吞噬葡萄球菌抗原递呈给B细胞产抗体抗体局部染尤其第染程发挥作用微乎其微非特异性免疫力差则能发扩散甚至形全身染现菌血症败血症危机命
手部发葡萄球菌染属于局部染染发程局部炎症量炎性细胞(非特异性免疫范畴)向染部位聚集局部杀灭细菌使发扩散转移巨噬细胞吞噬葡萄球菌抗原递呈给B细胞产抗体抗体局部染尤其第染程发挥作用微乎其微非特异性免疫力差则能发扩散甚至形全身染现菌血症败血症危机命
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医学 冠心病
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