5个回答
2021-12-29
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可以算老年痴呆。
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
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帕金森病不是老年性痴呆,帕金森病是另一种神经系统的变性病,它是一种以运动障碍为主要表现的疾病,主要表现为肢体的震颤,运动迟缓,姿势平衡的异常等等,肌张力增高,它主要的累及是我们大脑内黑质纹状体、神经元的丢失,出现的一种运动障碍的疾病。而老年痴呆是主要累及于额叶、颞叶、海马内侧面的一些神经元细胞的丢失,导致了以认知功能障碍为突出表现的一种神经系统变性病,所以帕金森不是老年痴呆。但需要警惕或者需要引起大家重视的是帕金森的病人到了晚期他会合并抑郁焦虑的症状,同时他也会出现一些痴呆的表现,但是这个时候痴呆的表现主要以幻觉为主,而不是以记忆力减退为突出表现,所以这两个是不同的病。
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帕金森病和老年痴呆这是两种完全截然不同的疾病,帕金森肯定不是老年痴呆的。帕金森病是一种锥体外系疾病,也是一种典型的运动障碍性疾病,在早期不会出现认知功能障碍的。
这种疾病主要是影响到患者的运动功能,比如出现运动非常的迟缓,出现全身肌肉的僵硬,出现一些姿势步态异常等临床表现。可以通过服用药物或者手术植入脑起搏器去治。目前脑起搏器的有美敦力和国产。而老年痴呆通常是阿尔茨海默氏病所引起的,患者主要是出现记忆功能的下降,计算能力的下降,执行功能的下降表现。
这种疾病主要是影响到患者的运动功能,比如出现运动非常的迟缓,出现全身肌肉的僵硬,出现一些姿势步态异常等临床表现。可以通过服用药物或者手术植入脑起搏器去治。目前脑起搏器的有美敦力和国产。而老年痴呆通常是阿尔茨海默氏病所引起的,患者主要是出现记忆功能的下降,计算能力的下降,执行功能的下降表现。
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完全不一样啊!
虽然都是老年人常见的疾病,但是症状和治疗效果不一样的。帕金森是肢体出现问题,但是大脑是清楚的,智力没有收到影响。我家的老人就是帕金森,手抖,走路缓慢,时间长了还有僵硬的症状,后来做了脑起搏器手术,恢复了正常的生活。但是老年痴呆症是脑部出现了问题,记忆力下降,基本上越来越记不住人和东西,只能吃药治疗,但没有特效药,也没有手术治疗的方法。
虽然都是老年人常见的疾病,但是症状和治疗效果不一样的。帕金森是肢体出现问题,但是大脑是清楚的,智力没有收到影响。我家的老人就是帕金森,手抖,走路缓慢,时间长了还有僵硬的症状,后来做了脑起搏器手术,恢复了正常的生活。但是老年痴呆症是脑部出现了问题,记忆力下降,基本上越来越记不住人和东西,只能吃药治疗,但没有特效药,也没有手术治疗的方法。
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老年痴呆是老年性的,由颠覆原蛋白沉积在大脑里面出现脑白质改变。而帕金森病主要是大脑里黑子发生改变,运动功能出现障碍,表现为静止性震颤。老年痴呆主要表现为健忘、空间障碍、睡眠障碍。虽然两个病都并发情感障碍,有一定的交集,但不是一个病。
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