什么原因造成免疫性血小板减少
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1、免疫因素
(1)急性特发性血小板减少性紫癜:多数认为是病毒抗原引起,其机制可能是:1、病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合,促进血小板破坏。2、病毒组分结合血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。
(2)慢性型特发性血小板减少性紫癜:多认为是免疫性血小板减少,其机制为:1、血小板抗原结构改变,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命;2、免疫调节障碍,ITP患者体内抑制性T细胞功能减退,使活化的B细胞产生抗体增多;3、自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2、肝和脾的作用
特发性血小板减少性紫癜时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位,也是破坏的主要场所。
3、其他因素
(1)雌激素的作用:雌激素抑制血小板生成,并增强单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力;(2)毛细血管脆性增加可加重出血。
(1)急性特发性血小板减少性紫癜:多数认为是病毒抗原引起,其机制可能是:1、病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物与血小板膜的受体结合,促进血小板破坏。2、病毒组分结合血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变,导致自身抗体形成。
(2)慢性型特发性血小板减少性紫癜:多认为是免疫性血小板减少,其机制为:1、血小板抗原结构改变,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易破坏而缩短寿命;2、免疫调节障碍,ITP患者体内抑制性T细胞功能减退,使活化的B细胞产生抗体增多;3、自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受到损害。
2、肝和脾的作用
特发性血小板减少性紫癜时肝、脾对血小板的清除作用加强。已证明脾脏是血小板抗体产生的主要部位,也是破坏的主要场所。
3、其他因素
(1)雌激素的作用:雌激素抑制血小板生成,并增强单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力;(2)毛细血管脆性增加可加重出血。
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血小板减少的病因主要包括遗传性和获得性两种,获得性血小板减少症又分为生成减少、破坏过多和分布异常等情况.生成减少通常是由于某些因素导致的,这些因素可以损伤造血干细胞或者影响造血细胞在骨髓中的增殖.血小板在脾脏内如果滞留过多,也可以导致血小板减少,比如说肝硬化脾脏增大的时候引起的继发性脾功能亢进就是一种引起血小板减少的主要原因。
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血小板减少还有这些原因
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2021-07-20 · 帮助网友解答血液病问题
中科血康血液病研究院
北京中科血康血液病医学研究院是一家针对血液病研究的科研机构,目前已有8种血液病获得国家知识产权局颁发的专利,分别是:再障、血小板增多、真红、白血病、多发性骨髓瘤、MDS、过敏性紫癜、ITP。
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1、检验
除作血常规外尚需查血小板计数(急性型一般低于20×109/L,慢性型多在(30~80) ×109/L之间)并注意观察血小板形态,促凝血时间,血块收缩时间,凝血酶原时间,血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg)测定,抗人球蛋白试验,补体测定,毛细血管脆性试验,骨髓象检查。并酌情定期复查。有条件时行核素51Cr标记血小板,检测血小板的寿命及其滞留破坏场所,供脾摘除时参考。
2、诊断标准
(1)多次检验血小板计数减少。
(2)脾脏不增大或仅轻度增大。
(3)骨髓检查巨核细胞数增多或正常,有成熟
除作血常规外尚需查血小板计数(急性型一般低于20×109/L,慢性型多在(30~80) ×109/L之间)并注意观察血小板形态,促凝血时间,血块收缩时间,凝血酶原时间,血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg)测定,抗人球蛋白试验,补体测定,毛细血管脆性试验,骨髓象检查。并酌情定期复查。有条件时行核素51Cr标记血小板,检测血小板的寿命及其滞留破坏场所,供脾摘除时参考。
2、诊断标准
(1)多次检验血小板计数减少。
(2)脾脏不增大或仅轻度增大。
(3)骨髓检查巨核细胞数增多或正常,有成熟
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