关于贫血和补血,看这一篇就够了

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夕志画5204
2022-06-08 · TA获得超过3488个赞
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好几年前,我坚信红枣和阿胶不能补血,因为教营养学的老师都说红枣含铁量低,而且植物性铁的吸收率就是渣,倒不如吃点富含血红素铁的猪肝或鸭血,至于阿胶中含有的所谓有效成分——驴皮,不过是劣质蛋白罢了。

但后来我发现,查理·芒格说“手中有锤子的人,把世界上的一切都看成是钉子”这话简直不能再对了。

因为以前的我、包括现在仍有许多营养师在谈到贫血时都默认是缺铁性贫血,却不懂得分析贫血的类型,更不懂得运用比铁剂更有效的补血方法。

再说,补铁对于某些类型的贫血不仅无效、甚至有害,反而是使用红枣、阿胶或除铁之外的营养素有很好的疗效。

鉴于最近有很多人在公众号后台留言想了解“贫血”、“补血”和“补铁”相关话题,所以我整理了这篇文章,希望能帮你“对症下药”。

红细胞是常见的血细胞,成人每微升血液含有的红细胞数量为350万~550万个。

红细胞干重的97%为血红蛋白,一种含有铁、具有运输氧气作用的蛋白质(每克血红蛋白能结合1.34毫升氧气)。

所谓的贫血,形象点说有点像高原反应吧,其本质上是缺少足够的红细胞(血红蛋白)向组织器官输送氧气,这会使人感到虚弱。

许多体检项目都包含“血常规”, 当血红蛋白浓度低于110g/L(女性)或120g/L(男性)时就要考虑贫血了。

以下这些是贫血(细胞缺氧)的各种表现。

生殖系统:月经量减少、增多、或周期紊乱

消化系统:食欲不振、腹部不适、便秘或腹泻

免疫系统:易感染、免疫力下降

内分泌系统:影响肾上腺和甲状腺的功能

神经肌肉系统:疲倦、乏力、头痛、头晕、耳鸣、注意力不集中

呼吸循环系统:气短、呼吸急促、心率加快

皮肤黏膜组织:苍白或微黄

贫血的发生主要与“ 红细胞生成减少 ”以及“ 红细胞破坏增加 ”有关。

一. 造血干细胞功能缺陷或数量减少

红细胞主要来源于骨髓中的造血干细胞,当造血干细胞功能丧失或数量减少时,可以发生再生障碍性贫血,即红细胞生成减少。

骨髓性疾病、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)、正在放疗或化疗、使用某些药物(例如氯霉素和治疗类风湿关节炎的药物)、接触有毒化学物质(例如汽油、农药或杀虫剂)以及感染某些病毒(例如HIV、EB病毒、微小病毒B19或巨细胞病毒)都是导致再生障碍性贫血的常见原因。

患有这类贫血的人,常常表现为红细胞数量减少的同时,白细胞和血小板的数量也减少。

二. 造血调节因子异常

造血干细胞的分化、发育、增值和成熟受许多环境因子调控,异常的环境因子可以导致造血功能障碍。

例如肾性贫血就是促红细胞生成素不足引起的,这个激素又名红细胞刺激因子,正常情况下由肾脏分泌,当肾功能受损时促红细胞生成素分泌减少。

换言之,肾衰病人发生贫血时,首先要考虑的是使用促红细胞生成素,而非盲目补铁(如有必要可以联合使用)。

睾酮也是一种造血调节因子,男性比女性更不容易贫血的原因除了铁不容易流失外,还与睾酮水平较高有关,所以“十个女人九个贫血”这话虽然有点夸张,但也并非不无道理。

其他造血调节因子包括肿瘤坏死因子、干扰素和铁调素等等,它们会在各种慢性炎症性疾病的状态下被上调或下调,从而影响造血干细胞的功能。

三. 造血材料不足

造血材料包括铁、维生素B6、维生素B12和叶酸,缺乏任何一种营养素都会发生贫血。

铁缺乏引起的贫血即 缺铁性贫血 ,是最广为人知的贫血类型,其表现为 红细胞体积小、血红蛋白含量低,属于小细胞低色素性贫血。

判断是否存在缺铁性贫血很简单,抽血查“ 血清铁蛋白 ”、“ 血清运铁蛋白受体 ”和“ 红细胞游离原卟啉 ”即可。

血清铁蛋白可以反映机体的铁储备量,是诊断隐性铁缺乏最可靠的指标,检测值低于15μg/L为铁储备耗竭,超过150μg/L(女性)或200μg/L(男性)为铁负荷过度。需要注意的是,感染或肝癌等炎症状态下铁蛋白会升高,此时不提示铁过载。

血清运铁蛋白受体反映了未成熟红细胞中受体的数量和红细胞生成水平,该指标不受感染或炎症的干扰,可以精准预测铁营养状况。血清运铁蛋白受体的正常值为0.9~2.3mg/L,缺铁性贫血时该值是正常时的3倍。

铁与原卟啉结合形成血红素,如果铁不足,红细胞游离原卟啉浓度会升高。世界卫生组织推荐用这一指标来评估人群的铁缺乏患病率。当红细胞游离原卟啉浓度大于0.9μmol/L或原卟啉浓度大于0.96μmol/L或前者与血红蛋白的比值超过4.5μg/g可以诊断为缺铁性贫血。

另一种常见的营养不良性贫血为 缺乏维生素B12和叶酸 ,这类贫血由于表现为 红细胞体积增大、发育不全 ,故又名 巨幼红细胞性贫血

还有一种造血材料是 维生素B6 ,缺乏时会导致帮助血红素生成的酶的活力下降,也会使得红细胞无法利用铁。这类贫血本质上是 铁粒幼细胞贫血 (与遗传因素有关),此时补铁是无效的,甚至是有害的,但大剂量维生素B6可以激活缺失的酶,从而有效治疗贫血(维生素B6也能改善其他类型的贫血)。

最后,上述几种 营养不良性贫血 均表现为 红细胞体积分布宽度变异系数(RDW)增加 ,意思是造血干细胞产生的红细胞体积大小不一。换言之, RDW升高提示造血材料缺乏

四. 溶血性贫血

溶血性贫血是红细胞内在缺陷与外部诱因(红细胞所生存的环境)共同作用的结果,其特点是红细胞寿命缩短,死亡后会产生大量胆红素,依严重程度不同,可以导致黄疸、胆结石、脾肿大、尿色异常、血栓栓塞和肾功能衰竭等不同并发症。

所谓的红细胞内在缺陷,基本上就是指遗传性疾病,例如与红细胞膜缺陷相关的遗传性球形、椭圆形红细胞增多症和阵发性夜间血红蛋白尿症,与红细胞酶缺陷相关的蚕豆病(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症)和丙酮酸激酶缺乏症,与血红蛋白结构或功能异常相关的地中海贫血(珠蛋白生成障碍性贫血)和镰刀型细胞贫血病,等等。

外部诱因则包括感染、毒素、氧化应激和自身免疫性因素等,它们也可以导致红细胞破裂死亡,诱发溶血性贫血。

这类贫血需要查网织红细胞计数、肝肾功能和尿常规,还有红细胞渗透脆性试验、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活力、抗人球蛋白试验、蛇毒因子溶血试验、血红蛋白电泳分析及基因检测等特殊检查进行区分鉴别。

网织红细胞:指未成熟的红细胞,减少见于再生障碍性贫血,而增多见于缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和溶血性贫血,且尤以溶血性贫血时增加最为显著(大于10%)。

五. 贫血的形态学分类

下面这张表格是按照红细胞大小及其血红蛋白含量对不同类型贫血进行的分类。

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