30岁就得高血压,这正常吗
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30岁就得高血压,这正常吗?
1、收缩压:90-130,理想血压是:110-120;2、舒张压:60-90,理想血压是:70-80。-----你所提供的血压:(1)收缩压140对于年轻人来讲虽属于“正常高压”,但如果多次复查也是此血压(或2/3次数达到这个水平,则应该考虑为高血压)。(2)而舒张压95,则可以诊断为“高血压I级”。-----总而言之,作为30岁达到这个血压水平已经可以诊断。-----会计你比较肥胖,将体重降下来后,估计可以达到正常水平
们为何会得高血压,至今没有人知道。医学术语使用“原发性”、“特发性”等词汇表现病名,就是因为高血压的病因尚不清楚。大部分的高血压都是“原发性高血压”。原发性高血压占全部高血压的95%以上,其余不到5%的则是由于明显的疾病造成,被称为“继发型高血压”或“疾病型高血压”。大家都知道,高血压有家族遗传性。此外,饮食过咸、肥胖、运动不足、饮酒等都是造成高血压的重要因素。不过,这些因素对高血压的影响程度分别有多大,至今没有明确的说法。从这个意义上说,高血压不应该被看作是一个独立的病症。有的人少吃盐血压可以降下来,有的人就毫无变化;一般认为肥胖的人血压高,但也有许多肥胖者血压正常;一般认为瘦弱的人不可能血压高,可偏偏也有不少患高血压的瘦子。所以说,对高血压的诊断无法单独从某一个方面来寻找原因,也不可能简单地判断某种因素对病情的影响程度有多大。
高血压与遗传有关,这一点大家都清楚。许多资料数据表明,父母血压高的,孩子也容易得高血压;脑中风多发的家族,其家庭成员患病的可能性也较大。一般来说,与遗传因素有关的病例占半数以上,另外不到半数的病例才是环境因素造成的。
早在三十几年前,京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验,并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上,人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。
2.脑与神经系统的关系
大量因精神紧张造成血压上升的例子,就说明大脑和神经系统对调节血压的重要性。在精神紧张时,除了血压上升,人们还常常会感到心跳加快,这是交感神经活跃的迹象。神经的主要作用在于顺应生物体的突然变化,所以血压在急升急降时神经活动的伴随是不可避免的。
对于长期处于紧张状态是否易患高血压这一问题,医学界至今未有定论。但是在动物试验中,确实已发现如果动物长期被施以疼痛刺激或置于噪音环境中,精神的高度紧张将最终引起血压升高。由此推测,人类在精神压力过重时由于交感神经的过分活跃也可能助长血压的上升。
本来生物体内有一种调压神经,它的作用是在血压过高时降低血压,在血压过低时抬高血压,从而使血压的变动幅度控制在一定范围。但是如果血压长期处于高值状态,调压神经就可能把高值血压设定为正常值,将高血压感知为正常血压。这样一来,调压神经就不再作降压调整,血压被维持在高值水平。在动物试验中我们看到,如果切除调压神经,血压则明显升鬲,而且摆动的幅度特别大。生物体内的调压神经分布于内颈动脉和外颈动脉分开处和大动脉弓部。
3.女性闭经后易患高血压
女性在闭经期前,高血压发病率大大低于男性,重症病率还不到男性的三分之一。这是因为女性荷尔蒙中的雌激素和黄体酮分别具有减缓动脉硬化收缩血管和促进钠的排泄的作用,这两种荷尔蒙都有降低血压的功效。可是,到了更年期荷尔蒙分泌减少,脑垂体荷尔蒙分泌增多。这一系列变化破坏了自律神经(交感神经和副交感神经)原有的协调性,血压的控制也随之失调。闭经期间出现的更年期症状和血压不稳定就是这个道理。
4.是遗传还是环境使然
与遗传疾病相关的遗传因子中只要有一个主要因子在起作用,其余的大多数因子也会协同该主要因子使生物体呈现某种性状。由多数遗传因子促成的性状被称为“多因子遗传性状”,如身高、体重、血压等。将测定数值用曲线来表现的话,大多数人的多因子遗传性状呈现持续规则的吊钟形分布。血压值的分布图与身高、体重的曲线大致相同,由此可见它们的遗传‘性是类似的。一般来说,多因子遗传性状最为相似的是生活在相同环境中的同卵双胞胎,其次是生活在不同环境中的同卵双胞胎,再次是异卵双胞胎或者生活在同一环境中的兄弟姐妹。
血压的遗传影响程度为0.5~0.6(环境影响程度为0。4~0.5),虽比身高小一些,但遗传对血压的影响力是不可否认的。父母亲都是高血压的,孩子得高血压的概率是二分之一,父母亲有一方是高血压的,概率为三分之一,父母双方均血压正常的,则孩子患高血压的可能性不到五分之一。
近年来,随着分子生物学技术的进步,有关高血压遗传因子的研究成果也层出不穷。例如前文所述的高血压白鼠试验研究中,就发现了不少候补遗传因子。
在美国,长期从事相关研究的杰克弗等人于1991年利用脑中风易发的高血压白鼠与正常血压白鼠交配试验,研究白鼠遗传因子中个体差异与血压的关系。从中发现第十染色体的血管紧张肽酶遗传因子附近存在与血压相关的遗传因子。但是该遗传因子对血压的影响只适用于多食食盐后血压上升的白鼠,对于多吃盐也不影响血压的白鼠则无法用该遗传因子来解释。
至今发现的高血压候补遗传因子已达100多个,究竟哪——个因子与血压升高直接相关尚未最终定沦。高血压的形成不是某一个遗传因子就能解释清楚的,所以有必要找出起主导作用的多个遗传因子组。找到了这样的遗传因子组,我们就能使高血压得到早期诊断和治疗,还能够根据遗传因子特征细分高血压的类型,从而有针对性地为每一个患者选择相应的药物,进行相应的生活指导。
1、收缩压:90-130,理想血压是:110-120;2、舒张压:60-90,理想血压是:70-80。-----你所提供的血压:(1)收缩压140对于年轻人来讲虽属于“正常高压”,但如果多次复查也是此血压(或2/3次数达到这个水平,则应该考虑为高血压)。(2)而舒张压95,则可以诊断为“高血压I级”。-----总而言之,作为30岁达到这个血压水平已经可以诊断。-----会计你比较肥胖,将体重降下来后,估计可以达到正常水平
们为何会得高血压,至今没有人知道。医学术语使用“原发性”、“特发性”等词汇表现病名,就是因为高血压的病因尚不清楚。大部分的高血压都是“原发性高血压”。原发性高血压占全部高血压的95%以上,其余不到5%的则是由于明显的疾病造成,被称为“继发型高血压”或“疾病型高血压”。大家都知道,高血压有家族遗传性。此外,饮食过咸、肥胖、运动不足、饮酒等都是造成高血压的重要因素。不过,这些因素对高血压的影响程度分别有多大,至今没有明确的说法。从这个意义上说,高血压不应该被看作是一个独立的病症。有的人少吃盐血压可以降下来,有的人就毫无变化;一般认为肥胖的人血压高,但也有许多肥胖者血压正常;一般认为瘦弱的人不可能血压高,可偏偏也有不少患高血压的瘦子。所以说,对高血压的诊断无法单独从某一个方面来寻找原因,也不可能简单地判断某种因素对病情的影响程度有多大。
高血压与遗传有关,这一点大家都清楚。许多资料数据表明,父母血压高的,孩子也容易得高血压;脑中风多发的家族,其家庭成员患病的可能性也较大。一般来说,与遗传因素有关的病例占半数以上,另外不到半数的病例才是环境因素造成的。
早在三十几年前,京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验,并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上,人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。
2.脑与神经系统的关系
大量因精神紧张造成血压上升的例子,就说明大脑和神经系统对调节血压的重要性。在精神紧张时,除了血压上升,人们还常常会感到心跳加快,这是交感神经活跃的迹象。神经的主要作用在于顺应生物体的突然变化,所以血压在急升急降时神经活动的伴随是不可避免的。
对于长期处于紧张状态是否易患高血压这一问题,医学界至今未有定论。但是在动物试验中,确实已发现如果动物长期被施以疼痛刺激或置于噪音环境中,精神的高度紧张将最终引起血压升高。由此推测,人类在精神压力过重时由于交感神经的过分活跃也可能助长血压的上升。
本来生物体内有一种调压神经,它的作用是在血压过高时降低血压,在血压过低时抬高血压,从而使血压的变动幅度控制在一定范围。但是如果血压长期处于高值状态,调压神经就可能把高值血压设定为正常值,将高血压感知为正常血压。这样一来,调压神经就不再作降压调整,血压被维持在高值水平。在动物试验中我们看到,如果切除调压神经,血压则明显升鬲,而且摆动的幅度特别大。生物体内的调压神经分布于内颈动脉和外颈动脉分开处和大动脉弓部。
3.女性闭经后易患高血压
女性在闭经期前,高血压发病率大大低于男性,重症病率还不到男性的三分之一。这是因为女性荷尔蒙中的雌激素和黄体酮分别具有减缓动脉硬化收缩血管和促进钠的排泄的作用,这两种荷尔蒙都有降低血压的功效。可是,到了更年期荷尔蒙分泌减少,脑垂体荷尔蒙分泌增多。这一系列变化破坏了自律神经(交感神经和副交感神经)原有的协调性,血压的控制也随之失调。闭经期间出现的更年期症状和血压不稳定就是这个道理。
4.是遗传还是环境使然
与遗传疾病相关的遗传因子中只要有一个主要因子在起作用,其余的大多数因子也会协同该主要因子使生物体呈现某种性状。由多数遗传因子促成的性状被称为“多因子遗传性状”,如身高、体重、血压等。将测定数值用曲线来表现的话,大多数人的多因子遗传性状呈现持续规则的吊钟形分布。血压值的分布图与身高、体重的曲线大致相同,由此可见它们的遗传‘性是类似的。一般来说,多因子遗传性状最为相似的是生活在相同环境中的同卵双胞胎,其次是生活在不同环境中的同卵双胞胎,再次是异卵双胞胎或者生活在同一环境中的兄弟姐妹。
血压的遗传影响程度为0.5~0.6(环境影响程度为0。4~0.5),虽比身高小一些,但遗传对血压的影响力是不可否认的。父母亲都是高血压的,孩子得高血压的概率是二分之一,父母亲有一方是高血压的,概率为三分之一,父母双方均血压正常的,则孩子患高血压的可能性不到五分之一。
近年来,随着分子生物学技术的进步,有关高血压遗传因子的研究成果也层出不穷。例如前文所述的高血压白鼠试验研究中,就发现了不少候补遗传因子。
在美国,长期从事相关研究的杰克弗等人于1991年利用脑中风易发的高血压白鼠与正常血压白鼠交配试验,研究白鼠遗传因子中个体差异与血压的关系。从中发现第十染色体的血管紧张肽酶遗传因子附近存在与血压相关的遗传因子。但是该遗传因子对血压的影响只适用于多食食盐后血压上升的白鼠,对于多吃盐也不影响血压的白鼠则无法用该遗传因子来解释。
至今发现的高血压候补遗传因子已达100多个,究竟哪——个因子与血压升高直接相关尚未最终定沦。高血压的形成不是某一个遗传因子就能解释清楚的,所以有必要找出起主导作用的多个遗传因子组。找到了这样的遗传因子组,我们就能使高血压得到早期诊断和治疗,还能够根据遗传因子特征细分高血压的类型,从而有针对性地为每一个患者选择相应的药物,进行相应的生活指导。
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