为啥人会长胖？
答案就是基因。不久前，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在新英格兰医学杂志上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”，从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。每个人都有这两个基因，该研究有三个重要的新发现：
1、组成这两个基因的众多核苷酸中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
2、在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞，成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导，认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章，结果当然都无济于事。
3、这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。
那么，日常生活中到底是什么原因造成有的人吃得很少，但依旧很胖，瘦不下来，而有的人吃得多却不胖呢？其实原因就在于基础代谢的高低。基础代谢维持了生命最基本的生命活动，是人体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率。
正常人一天中有65%到70%的能量消耗在基础代谢上，另外10%消耗在食物的摄取及消化上，剩下的15%到30%的能量才是活动时消耗的。而我们身体内的能量，主要来源于每天所摄取的食物上。由此可以推断，如果我们从食物中摄取的能量超过了每日身体所能消耗的能量，多余的能量就会变成脂肪储存在体内，体重就会慢慢地增加；反之，体重就会慢慢减少。
因为基础代谢占据了每日消耗能量的65%到70%，因此，在进食同样的能量时，基础代谢高的人就不会肥胖，基础代谢低的人就容易超重或肥胖。
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扩展资料
科学减肥五个方法
1、减少热量的摄入：如果你将每天的热量摄入减少100千卡，那就可能在大约5个星期后减肥4公斤。
2、改变饮食结构:不减少饮食量，而相应改变饮食的结构。用各种水果、蔬菜和谷物取代高脂食物。此外，可以用流质食物代替日常膳食，但要注意选择的食物应充分提供给你所需的营养素。
3、户外运动：每周进行3~5次户外运动是消耗体内脂肪，提高活力的好方法，但每次时间应在30分钟以上。也可步行减肥，每周至少5天，每天走45分钟，行程约5公里，注意要保持一定的速度，不要太慢。
4、举重运动：靠力量锻炼也能使你减肥，因为举重能增加肌肉，肌肉越发达，人体新陈代谢就越快。力量训练不太适合年纪较大的人，为避免受伤，最好请教练。
5、多喝水：喝水可以加速体内代谢循环，促进脂肪的燃烧。此外要少喝饮料，饮料中糖分过高，对身体健康不利。
参考资料/health.people.com.cn/n/2015/0914/c398004-27578740.html"target="_blank"title="人民网-为什么有人喝水也会胖？">/health.people.com.cn/n/2015/0914/c398004-27578740.html"target="_blank"title="人民网-为什么有人喝水也会胖？">人民网-为什么有人喝水也会胖？
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喝水也会胖？调侃而已。可是为什么有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微; 而有的人却可以饱享口福而不胖，减肥不在他们的词典里呢？
人体燃脂密码被找到！人工控制“胖”或“瘦
答案就是基因！前几天，麻省理工（MIT）和哈佛的科学家们在新英格兰医学杂志上发表新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”（Thermogenesis），从而决定过多摄入的热量去向---消耗还是存储。每个人都有这两个基因，该研究有三个重要的新发现：
首先，组成这两个基因的众多核苷酸（Nucleotides）中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶（Cytosine），就是胖基因，含有胸腺嘧啶（Thymine），那就是瘦基因。科学家们可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶（Thymine）的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶（Cytosine）胖基因的小鼠“喂水”都长胖。
第二，在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小，多少和肥胖的程度。而早先的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞，成人体内几乎没有褐色脂肪细胞。这就澄清了一种误导，认为一旦肥胖形成或白色细胞大量堆积后就很难消除。或者煞费苦心在“白与褐”之间的转换中做文章，结果当然都无济于事。
第三，这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。
科学家揭开“咋吃都瘦”的秘密：“产热机制”
早在2007年，英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO（Fat Mass and Obesity Associated）。但是，随后大量，深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的。去年初芝加哥大学的科学家就发现了IRX3 是一个位置远离FTO的肥胖基因，并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖。麻省理工（MIT）的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控。
天生“胖”基因咋办？运动、节食！
如果一切都是基因决定，“喝水都胖”的人是否应该放弃减肥？且慢！人的天性就是不服输! 想减肥的人们请注意，人体的产热机制是决定人体胖和瘦的关键。除了IRX3 和IRX5这两个基因外，还有什么因素可以影响这一机制呢？答案是：运动，节食和低温。也就是说，爹妈即使给了“胖”基因，我们还是可以通过后天的方法来控制自己的身材！当然，比起那些先天优势者们难度要大一点。和人的寿命一样，很多消极派认为，起码50%是由基因决定，后天的努力都是徒劳的。君可知？现在的科学实验得出的结论，已经把这个百分比下降到了20%了呢！
要相信基因的作用，但不坐以待毙，通过运动，节食等手段体重一直保持在心仪的范围。所以很重要的是一个方法学问题。
总之，基因可以起相当大的作用于人生的整个过程，但绝不是决定性的。身材也是这样。我的身材我做主----完全可以办到，而且并不难。
当人进食的热量多于消耗量时，营养的成分最终转化为脂肪储存在体内，超过正常体重的20%既为肥胖症。肥胖可发生于任何年龄段。
