低密度脂蛋白升高,是由于什么原因导致的?
低密度脂蛋白升高,是由于什么原因导致的?高低密度脂蛋白胆固醇容易在血管壁上形成脂质条纹,久而久之损害了动脉内皮,大量渗入内膜被氧化,同时吸引了炎症趋化因子、肿瘤坏死因子、白细胞介素-、血管内皮收缩因子等,加重了内皮的炎症反应和损害。同时,大量的巨噬细胞、单核细胞和白细胞侵入受损血管的皮下,贪婪地吞食大量氧化的低密度脂蛋白胆固醇,形成成堆的泡沫细胞,即斑块的核心脂质。
因此,低密度脂蛋白过高,斑块快速增长,又大又大,这就是所谓的软斑块或不稳定的脆弱斑块。较小的斑块不破可以使血管,减少血流,一旦斑块破了,堤坝破了立即激活血小板,并与血流产生瀑布式的反应,只有激活的血小板才会暴露出纤维蛋白受体,由纤维蛋白相互连接血小板聚集成血块,完全闭塞血管,器官梗塞。在常规体检检测中,血脂会有甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。通俗地讲,高密度脂蛋白是 "好东西",被称为 "总胆固醇的清道夫"。
而低密度脂蛋白是坏东西。低密度脂蛋白增加容易引起血液粘稠度增加、动脉硬化、斑块形成、冠心病、中风等心脑血管疾病。低密度脂蛋白胆固醇浓度与冠心病发病率呈明显正相关,所以低密度脂蛋白是评价个体冠心病危险因素的重要指标。在血液中移动的低密度脂蛋白胆固醇被血管内皮细胞 "捕获 "进入皮下空间,在没有抗氧化剂保护的情况下被氧化成氧化低密度脂蛋白。
被氧化的LDL胆固醇被巨噬细胞 "吞噬",形成脂质细胞。巨噬细胞是重要的免疫细胞,这种体积巨大的细胞在吞噬氧化-LDL的过程中,容易造成局部氧化损伤而使新内膜发生炎症,症中的单核细胞和用于修复血管的部位受到损伤,可形成脂质条纹,并引起更多的LDL氧化被捕获和吞噬,脂质条纹逐渐演变为动脉粥样硬化斑块。