简述急性胰腺炎的发病机制。

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在胆道疾病,酗酒,暴饮暴食等多种病因的作用下,在胆汁或十二指肠液反流,细菌毒素,缺血与缺氧等多种因素参与下,胰腺自身消化的防卫作用被削弱,胰腺消化酶原被激活,导致胰腺自身消化。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A,弹力蛋白酶和激肽酶等,胰蛋白酶与脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A2使卵磷脂转变为具有细胞毒的溶血卵磷脂,造成胰腺组织坏死和溶血;弹力蛋白酶水解破坏血管壁的弹力纤维,引起胰腺出血和血栓形成;激肽酶使血中激肽原转化为激肽与缓激肽,导致血管扩张,血管壁通透性增加,引起微循环障碍,休克;脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化。此外,胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎症介质,如:氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等,起重要介导作用。炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍,加剧急性胰腺炎的发生发展。

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