先天性近视的发病机制
先天性近视（先天性轴性近视）的发病机制有多种学说，主要起因于遗传，亦可起因于胚胎发育异常，均属病理性近视眼，最终多表现为高度近视眼（另有一类病理性近视眼继发于某些眼病或全身性疾病，可出现于年幼、发育期或成年期）。作为一类独立的原发性眼病，最早由VonJaeger描述，认为并不少见，性质上属于轴性，一般都表现有典型的变性等病理改变，主要病变包括眼组织（脉络膜、视网膜、玻璃体及后巩膜）进行性变性，巩膜弹性及硬度下降，组织变薄扩张，眼轴延长。离体眼的组织学检查可以直接了解近视眼的病理形态。早在1632年，Plempius通过尸体解剖即确认近视眼的眼轴延长。这个观点不久便为公认，眼轴延长是近视眼的病理解剖学基础，先天性近视眼眼球的视网膜厚仅lOO～128nm，巩膜厚仅234～509nm，均比正常眼为薄，脉络膜厚度可在正常范围内（239～406nm）。但眼轴愈长，巩膜、视网膜及脉络膜愈薄。在人跟生长发育过程中，巩膜经历了明显变化，刚出生时巩膜伸展最快，直到20岁时静止，与其他组织比较，巩膜发育完成最迟。先天性近视跟的主要病理过程及变化即在巩膜。近视性病理变化发生于出生前，发展在出生后，随着年龄增加，病理过程一直在进行，或快或慢，或重或轻。其发病机制有多种学说，主要有感染、营养紊乱、血液循环障碍、免疫异常、眼压作用。孕期有害因素的影响很早即受到注意，孕期头三个月胎盘功能低下，各种致病因子可通过胎盘屏障影响胎儿生长发育，如风疹病毒、烟、酒中毒、药物反应等均可影响胎儿视觉器官的发育。妊娠高血压综合征（高血压、高蛋白尿等）对胎儿眼发育亦有影响，均可诱发近视眼。Gardiner分析77名先天性近视眼的儿童情况，发现母孕期间尤其最后一个月时患病可能是因素之一，特撰文“孕期母亲患病与儿童近视眼的关系”。讨论指出这类近视眼与早产无关。患毒血症的孕妇其儿童近视眼比正常者要多3倍，一般生长发育正常，但可能营养不良。Pillman经统计分析认为病理性怀孕及分娩与先天性近视眼的发生或发展有一定关系。Delmarcelle发现有高度近视眼的儿童出生前母亲曾患弓形体病（toxoplasmosis）。
从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程中，若生长速度异常，各个结构成分间的比例失调或代偿功能障碍，均可破坏人眼正常发育，导致眼轴延长而发生近视眼。故在遗传或某些外界因素作用下，眼轴过度生长延伸，此时可通过角膜或晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光，而当此代偿机制丧失时，则形成近视眼。另有一种情况是，在胚胎发育中期，若眼压与巩膜硬度不协调时，眼球后极部可暂时发生膨胀，但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿，若此过程障碍，则可引起不同程度的先天性轴性近视眼。
