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1.机械屏障-滤孔
滤过膜由三层结构组成
①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔,称为窗孔(fenestration),它可防止血细胞通过,但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。
②中间层是非细胞性的基膜,是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶(hydrated gel)构成的微纤维网结构,水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。
③外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突,相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜(filtration slit membrane),膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出,裂隙膜在超滤作用中也很重要。
2.电学屏障
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质,主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白,限制它们的滤过。肾在病理情况下,滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失,就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加,从而出现蛋白尿。
人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5
以上,这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下,人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞,以致有滤过功能的肾小球数量减少,有效滤过面积也因而减少,导致肾小球滤过率降低,结果出现少尿(每昼夜尿量在100-500ml之间)以致无尿(每昼夜尿量不到100ml)。
有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(图)。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低,其胶体渗透压可忽力略不计。因此,肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力,而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。皮质肾单位的入球小动脉粗而短,血流阻力较小;出球小动脉细而长,血流阻力较大。因此,肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值6.0kPa(45mmHg)(为主动脉平均压的40%左右);用微穿法还发现,由肾小球毛血管的入球端到出球端,血压下降不多,两端的血压几乎相等。肾小囊内压与近曲小管内压力相近。囊内压为1.3kPa(10mmHg)。据测定,在大鼠的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。
在入球端,有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。在血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液,血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加,血浆胶体渗透压也随之升高。因此,有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时,就达到滤过平衡(filtration equilibrium),滤过便停止了(图)。由此可见,不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度就越短,有效滤过压和面积就越小,肾小球滤过率就低。相反,滤过平衡越靠近出球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度越长,有效滤过压和滤过面积就越大,肾小球滤过率就越高。如果达不到滤过平衡,全段毛细血管都有滤过作用。
影响肾小球滤过的因素编辑
滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响
肾小球毛细血管血压
全身动脉血压如有改变,理应影响肾小球毛细血管的血压。 由于肾血流量具有自身调节机制,动脉血压变动于10.7?/24kPa(80-45mmHg)范围内时,肾小球毛细血管血压维持稳定,从而使肾小球滤过率基本保持不变(图8-5)。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时,肾小球毛细血管将相应下降,于是有效滤过压降低,肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时,肾小球滤过率将降低到零,因而无尿。在高血压病晚期,入球小动脉由于硬化而缩小,肾小球毛细血管血压可明显降低,于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
囊内压
在正常情况下,肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞,都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主,致使有效滤过压降低,肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高,可在肾小管液的酸性析出结晶;某些疾病时溶血过多,血红蛋白过可堵塞肾小管,这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
血浆胶体渗透压
人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时,血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高,肾小球滤过率随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时,肾小球滤过率将增加,其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响,主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就增加,肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加,血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢,肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡,全长都有滤过,肾小球滤过率就进一步增加。相反,肾血浆流量减少时,血浆胶体渗透压的上升速度加快,滤过平衡就靠近入球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就减少,肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下,由于交感神经兴奋,肾血流量和肾血浆流量将显著减少,肾小球滤过率也因而显著减少。
滤过膜由三层结构组成
①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔,称为窗孔(fenestration),它可防止血细胞通过,但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。
②中间层是非细胞性的基膜,是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶(hydrated gel)构成的微纤维网结构,水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。
③外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突,相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜(filtration slit membrane),膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出,裂隙膜在超滤作用中也很重要。
2.电学屏障
滤过膜各层含有许多带负电荷的物质,主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带带负电荷的血浆蛋白,限制它们的滤过。肾在病理情况下,滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失,就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加,从而出现蛋白尿。
人体两侧肾全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5
以上,这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在正常情况下,人两肾的全部肾小球滤过面积可以保持稳定。但是在急性肾小球肾炎时,由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞,以致有滤过功能的肾小球数量减少,有效滤过面积也因而减少,导致肾小球滤过率降低,结果出现少尿(每昼夜尿量在100-500ml之间)以致无尿(每昼夜尿量不到100ml)。
有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压。
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(图)。由于肾小囊内的滤过液中蛋白质浓度较低,其胶体渗透压可忽力略不计。因此,肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力,而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。皮质肾单位的入球小动脉粗而短,血流阻力较小;出球小动脉细而长,血流阻力较大。因此,肾小球毛细血管血压较其它器官的毛细血管血压高。用微穿刺法没得肾小球毛细血管平均值6.0kPa(45mmHg)(为主动脉平均压的40%左右);用微穿法还发现,由肾小球毛血管的入球端到出球端,血压下降不多,两端的血压几乎相等。肾小囊内压与近曲小管内压力相近。囊内压为1.3kPa(10mmHg)。据测定,在大鼠的肾小球毛细血管入球端的血浆胶体渗透压约为3.3kPa(25mmHg)左右。
在入球端,有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。在血液流经肾小球毛细血管时,由于不断生成滤过液,血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加,血浆胶体渗透压也随之升高。因此,有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时,就达到滤过平衡(filtration equilibrium),滤过便停止了(图)。由此可见,不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用,只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度就越短,有效滤过压和面积就越小,肾小球滤过率就低。相反,滤过平衡越靠近出球小动脉端,有效滤过的毛细血管长度越长,有效滤过压和滤过面积就越大,肾小球滤过率就越高。如果达不到滤过平衡,全段毛细血管都有滤过作用。
影响肾小球滤过的因素编辑
滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响
肾小球毛细血管血压
全身动脉血压如有改变,理应影响肾小球毛细血管的血压。 由于肾血流量具有自身调节机制,动脉血压变动于10.7?/24kPa(80-45mmHg)范围内时,肾小球毛细血管血压维持稳定,从而使肾小球滤过率基本保持不变(图8-5)。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时,肾小球毛细血管将相应下降,于是有效滤过压降低,肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时,肾小球滤过率将降低到零,因而无尿。在高血压病晚期,入球小动脉由于硬化而缩小,肾小球毛细血管血压可明显降低,于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
囊内压
在正常情况下,肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞,都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主,致使有效滤过压降低,肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高,可在肾小管液的酸性析出结晶;某些疾病时溶血过多,血红蛋白过可堵塞肾小管,这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
血浆胶体渗透压
人体血浆胶渗透坟在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时,血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高,肾小球滤过率随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时,肾小球滤过率将增加,其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响,主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就增加,肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加,血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢,肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡,全长都有滤过,肾小球滤过率就进一步增加。相反,肾血浆流量减少时,血浆胶体渗透压的上升速度加快,滤过平衡就靠近入球小动脉端,有效滤过压和滤过面积就减少,肾小球滤过率将减少。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下,由于交感神经兴奋,肾血流量和肾血浆流量将显著减少,肾小球滤过率也因而显著减少。
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