血液凝固的基本过程
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2．外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
3．凝血的共同途径
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
血液凝固的基本过程
1.凝血酶原激活物形成
2.在凝血酶原激活物作用下，凝血酶原转变成凝血酶
3.在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白
血液凝固的关键过程是血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。
多聚体纤维蛋白交织成网，将很多血细胞网罗其中形成血凝块。在血液凝固过程后1~2小时，血凝块在血小板的作用下发生收缩并析出的淡黄色液体，这种液体被称为血清。
与血浆相比，血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
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扩展资料：
血液的理化特性
血液的温度为37摄氏度，密度为1.050—1.060×10^3kg/m^3，红细胞的密度为1.090×10^3kg/m^3，血浆的密度为1.025—1.030×10^3kg/m^3。血液也是有粘稠度的，即血液在血管内流动的粘滞力，主要取决于红细胞的数量和血浆蛋白的浓度。
全血的相对粘稠度为纯水的4—5倍；血浆为1.6—2.4倍；血清粘稠度为1.5倍。血液的pH值为7.35—7.45，静脉血因含较多的二氧化碳，pH较低，接近7.35，而动脉血则接近7.45，常人血浆在37摄氏度时渗透压为7.6大气压。
血液的颜色是有差别的，血液的红色的来自红细胞内的血红蛋白，血红蛋白含氧量多时呈鲜红色（动脉血），含氧量少的呈暗红色（静脉血）。
通常献血抽的是静脉血，所以外观看上去呈暗红色。若血含较多的是高铁血红蛋白或其他血红蛋白衍生物，则呈紫黑色。血浆（或血清）因含少量胆红素，看上去呈透明淡黄色；若含乳糜微粒，则呈乳白浑浊；若发生溶血，则呈红色血浆。
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