胃食管反流病的病因和发病机制
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多种因素可造成胃内容物(酸和/或胆汁)反流至食管造成粘膜损伤。
(一)抗反流功能下降
1.食管下括约肌松弛患者有频发的一过性食管下括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,tl.ESR)。tLESR是与吞咽无关的LES松弛。这类GERD患者LES无解剖学异常,但tLESR频繁发生,多为酸反流,而正常人为气体反流。胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经反射诱发tLESR的发生。
2.LES压力降低正常人静息状态下的LES保持张力性收缩(高于胃内压裤培),如LES压力降低(小于6mmHg)造成胃内容物自由反流至食管。GERD患者LES压力降低多见,但无解剖结构异常。引起LES压力降低的因素有食物(高脂肪、巧克力、咖啡等)、药物(钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等)、某些激素(胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)。
3.胃食管交界处结构异常胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证。最常见的异常为食管裂孔疝,兄则它是指部分胃经过膈肌的食管裂孔进人胸腔,相当多的食管裂孔疝患者有RE.
(二)食管清除能力降低
食管清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和与食团的重力。考试大网站其中推进性蠕动最为重要,当蠕动强度降低30mmH9以下时反流物无法被排空。食管裂孔疝患者因LES位于膈上,膈肌松弛时发生反流,而收缩时反流物又不易排空,不可复性裂孔疝尤为明显。
(三)食管粘膜防御作用减弱
食管粘膜防御屏障包括:①上皮前因素:粘液层、粘膜表面的HCOa浓度;②上皮因素:上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等;③上皮后因素:组织的基础酸状态和血液供应情况。当粘膜防御屏障受损时,即使正常反流也可导致RE.
(四)食管感觉异常
研究发现GERD患者有食管感觉过敏,特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加,抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。
(五)胃排空延迟
胃排空延迟使tLESR增加胡尘唯、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加,从而增加胃食管反流的发生。
(六)其他因素
婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流,硬皮病、糖尿病、腹腔积液、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。十二指肠胃反流可增加胃容量,十二指肠液(胆盐和胰酶)对食管有消化作用。
(一)抗反流功能下降
1.食管下括约肌松弛患者有频发的一过性食管下括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,tl.ESR)。tLESR是与吞咽无关的LES松弛。这类GERD患者LES无解剖学异常,但tLESR频繁发生,多为酸反流,而正常人为气体反流。胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经反射诱发tLESR的发生。
2.LES压力降低正常人静息状态下的LES保持张力性收缩(高于胃内压裤培),如LES压力降低(小于6mmHg)造成胃内容物自由反流至食管。GERD患者LES压力降低多见,但无解剖结构异常。引起LES压力降低的因素有食物(高脂肪、巧克力、咖啡等)、药物(钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等)、某些激素(胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)。
3.胃食管交界处结构异常胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证。最常见的异常为食管裂孔疝,兄则它是指部分胃经过膈肌的食管裂孔进人胸腔,相当多的食管裂孔疝患者有RE.
(二)食管清除能力降低
食管清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和与食团的重力。考试大网站其中推进性蠕动最为重要,当蠕动强度降低30mmH9以下时反流物无法被排空。食管裂孔疝患者因LES位于膈上,膈肌松弛时发生反流,而收缩时反流物又不易排空,不可复性裂孔疝尤为明显。
(三)食管粘膜防御作用减弱
食管粘膜防御屏障包括:①上皮前因素:粘液层、粘膜表面的HCOa浓度;②上皮因素:上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等;③上皮后因素:组织的基础酸状态和血液供应情况。当粘膜防御屏障受损时,即使正常反流也可导致RE.
(四)食管感觉异常
研究发现GERD患者有食管感觉过敏,特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加,抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。
(五)胃排空延迟
胃排空延迟使tLESR增加胡尘唯、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加,从而增加胃食管反流的发生。
(六)其他因素
婴儿、妊娠、肥胖易发生胃食管反流,硬皮病、糖尿病、腹腔积液、高胃酸分泌状态也常有胃食管反流。十二指肠胃反流可增加胃容量,十二指肠液(胆盐和胰酶)对食管有消化作用。
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