急性缺氧性脑病的临床表现
HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。临床医生应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，给予分度。
新生儿HIE临床分度
项目轻度中度重度
意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷
肌张力正常减低消失
原始反射拥抱稍活跃减弱消失
吸吮正常减弱消失
惊厥无通常伴有多见或持续
中枢性呼吸衰竭无无或轻常有
瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大，光反射消失
前囟张力正常正常或稍膨满饱满紧张
病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好症状大多在1周末消炎，10天后仍不消失者可能有后遗症病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。
诊断
急性缺氧性脑病病史及临床表现常无特异性，易与新生儿期其他病相混淆，主要依据： 1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现：如胎动明显减少，胎心↓<100次/秒，胎粪Ⅲ°以上混浊。
2．出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3´，5分钟≤6´，抢救10分钟以上，需气管插管正压呼吸2分钟以上。
3．生后12h内：意识障碍如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡、甚至昏迷；肢体肌张力改变（减弱、松软），原始反射异常，如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射过分活跃或消失，吸吮反射减弱或消失。
4．病情重者可惊厥或频发惊厥，囟门张力增高。
5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐，呼吸减弱，暂停等中枢性呼衰，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤。
6．HIE应注意与产伤性颅内出血区别及宫内感染性脑炎、先天性畸形等。 1．化验检查血气分析 了解缺氧及酸中毒情况；血糖、血电解质、心肌酶谱、肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏器损害；磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB）、神经烯醇化酶（NSE）等可判断脑损伤的严重程度。
2．影像学检查
目的是进一步明确HIE病变部位及范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~10天检查为宜，3—4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
2.1CT所见：
(1)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示脑水肿。
(2)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，需与脑水肿并存。
(3)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
(4)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血、早产儿多见。
(5)根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度，中、重度常伴有蛛网膜下腔出血，脑室内出血成脑实质出血。
2.2B超检查所见
(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
(2)基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底N节和丘脑损伤。
(3)在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
(4)在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
2.3脑功能状态检查
2.3.1脑电图检查
EEG可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE的早期诊断及预后判断中起一定作用。
（1）HIE的EEG表现以背景活动异常为主，以低电压，等电位和爆发抑制为多见。
（2）生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2—3周后EEG仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
（3）若能做24小时动态EEG，更能提高临床应用价值。
2.3.2脑血流动力学检查应用彩色多普勒超声可有效地测定大脑前动脉、中动脉、后动脉血流速度、血管阻力，评价脑血流动力学变化。
2.3.3脑代谢检查磁共振频谱（MRS）是一种无创性检测脑内化学成分（ATP，磷酸肌酸，乳酸素）的方法；近年来，一项无创性诊断方法—－近红外光谱测定技术（NIRS）备收关注。利用氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白及其他物质在特定光区对近红外光吸收不同的原理，实时监测脑内氧合及细胞代谢状况。
