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睡眠呼吸暂停综合征发病机理
(一)中枢性睡眠呼吸暂停
中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚,下列因素均可能参与发病:
l、由醒觉转入睡眠时,呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低,尤以在快速眼动睡眠期明显。
2、中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、呼气与吸气转换机制异常等。
(二)阻塞性睡眠呼吸暂停
经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察,引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本的特征已阐明,这就是:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。
1.肌肉因素 上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩,其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群,其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群均接受吸气期时相的神经控制,倾向于引起咽腔的开放。吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此外,与躯体肌肉相比,上气道肌肉的纤维较少,毛细血管及血液供应丰富,氧化肌纤维成分高,收缩迅速,三磷酸腺苷利用率高,属于中等疲劳肌,易发生肌疲劳和肌松弛。
2.神经因素 上气道受自主和随意两个不同神经系统控制,自主神经起源于脑桥和延髓,随意神经起源于大脑皮层。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群,在上气道无明显异常时保持开放。如两者不协调,上气道存在解剖缺陷,如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长,粘膜和腺样体组织增生等均可使上气道狭窄。当鼻腔阻塞,吸气时鼻腔阻力增高,上气道阻力也加大、咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱,因而可发生上气道阻塞。
3.体液、内分泌因素 由于OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者,因而推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。
有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低P02。与高PCO2的相互作用有关。由研究表明:切除双侧颈动脉体的患者,睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时P02下降、PC02增高更明显。图l示引起阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸暂停的主要原因。
(一)中枢性睡眠呼吸暂停
中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚,下列因素均可能参与发病:
l、由醒觉转入睡眠时,呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低,尤以在快速眼动睡眠期明显。
2、中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、呼气与吸气转换机制异常等。
(二)阻塞性睡眠呼吸暂停
经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察,引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本的特征已阐明,这就是:①上气道阻塞的位置是在咽部;②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡;③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。
1.肌肉因素 上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩,其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群,其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群均接受吸气期时相的神经控制,倾向于引起咽腔的开放。吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此外,与躯体肌肉相比,上气道肌肉的纤维较少,毛细血管及血液供应丰富,氧化肌纤维成分高,收缩迅速,三磷酸腺苷利用率高,属于中等疲劳肌,易发生肌疲劳和肌松弛。
2.神经因素 上气道受自主和随意两个不同神经系统控制,自主神经起源于脑桥和延髓,随意神经起源于大脑皮层。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群,在上气道无明显异常时保持开放。如两者不协调,上气道存在解剖缺陷,如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长,粘膜和腺样体组织增生等均可使上气道狭窄。当鼻腔阻塞,吸气时鼻腔阻力增高,上气道阻力也加大、咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱,因而可发生上气道阻塞。
3.体液、内分泌因素 由于OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者,因而推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。
有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低P02。与高PCO2的相互作用有关。由研究表明:切除双侧颈动脉体的患者,睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时P02下降、PC02增高更明显。图l示引起阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸暂停的主要原因。
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