清除细胞内病毒感染的主要机制是

 我来答
奉壹99
高粉答主

2019-08-07 · 说的都是干货,快来关注
知道答主
回答量:9
采纳率:0%
帮助的人:4698
展开全部

人体特异性免疫系统。

淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫

免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,干扰素),与巨噬细胞,杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;免疫监视;移植排斥;

参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

扩展资料

病毒侵袭细胞,会在细胞膜处最先遇到阻击,部分病毒蛋白质外壳将DNA散落到细胞质中;

激活天然免疫机制。但大部分病毒DNA会逃过细胞膜、潜过细胞质,直击细胞核,并在核膜处“脱”去蛋白外壳,将自己的DNA注入到宿主细胞的细胞核中,利用细胞核的机制进行自我复制,细胞核看似成了病毒DNA复制的“温床”。

免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆,即淋巴细胞一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之,另一部分分化成为记忆细胞进入静止期,留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时,会产生与其相应的抗体,避免第二次得相同的病。

参考资料来源:百度百科-特异性免疫

牡丹江畔种田人
2015-07-08 · TA获得超过1.4万个赞
知道大有可为答主
回答量:2010
采纳率:78%
帮助的人:405万
展开全部
病毒感染人体后,可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫,这种免疫反应天然存在人体,不是针对某一种异体物质(包括微生物),而是针对一切入侵的异体物质,故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用,吞噬细胞的吞噬作用,体液中的抗微生物物质,如补体、备解素和溶菌酶等,干扰素和NK细胞(自然杀伤细胞)等,在病毒侵入和感染早期(尤其是特异性免疫反应尚未形成前)时,对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染,起着主要的免疫作用。病毒感染后,人体还能产生特异性免疫反应。有抗原性的异体物质包括微生物进入人体,经过诱导期(约1周)后,引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。特异性免疫反应有体液免疫反应(人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应)和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后,免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞(杀伤细胞)等产生的免疫反应〕。病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。同时,也正因如此,检测特异性抗体的血清学方法(如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验)才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA。IgM在病毒感染早期产生,持续3~6个月后逐渐下降及消失,故检测病毒的特异性IgM抗体,可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法,如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。IgG抗体出现较晚,持续较久甚至可达终身。IgA为分泌性抗体,由粘膜(如消化道及呼吸道粘膜)分泌,存在于粘膜表面,可防御病毒侵入。感染病毒同时也可引起细胞免疫反应,可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒;或通过它分泌的淋巴因子,增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒(ADCC)反应,此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合,另一端和K细胞结合,K细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞由于病毒是细胞内寄生的微生物,特异性抗体不能直接进入细胞内,故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞,释出病毒后,抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。细胞免疫和体液免疫是相辅相成的,是抗病毒免疫极为重要的组成部分。综上所述,非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中,各有各的作用,不可缺少,但又是互相促进,共同组成抗病毒免疫。
本回答被网友采纳
已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 收起
匿名用户
推荐于2017-07-08
展开全部
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞,单核巨噬细胞,树突状细胞等.细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏.其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:  1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解.  2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡.  3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用.  4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡.  5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解.  6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏.  7.细胞程序化死亡(programmed cell death ):在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) .如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡.甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞,巨噬细胞活性减弱,IL2,γ干扰素等细胞因子合成减少.病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响.  艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞(鸟分枝杆菌),原虫(卡氏肺囊虫,弓形体),真菌(白色念珠菌,新型隐球菌),病毒(巨细胞病毒,单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤.此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎.  HIV感染人体后,往往经历很长潜伏期(3~5年或更长至8年)才发病,表明HIV在感染机体中,以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在.当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激,使潜伏的HIV激活大量增殖而致病,多数患者于1-3年内为死亡.指导意见:艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏.  HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体.在HIV携带者,艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用.但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发的应有的作用.在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除.生活护理: HIV是艾滋病毒的英文缩写,它的特点主要为以下几点:  1,主要攻击人体的T淋巴细胞系统.  2,一旦侵入机体细胞,病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除.  3,病毒基因变化多样.  4,广泛存在于感染者的血液,精液,阴道分泌物,唾液,尿液,乳汁,脑脊液,有神经症状的脑组织液,其中以血液,精液,阴道分泌物中浓度最高.  5,对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效.  6,感染者潜伏期长,死亡率高.  7,艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂.
本回答被网友采纳
已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 收起
北域名医
2022-12-30 · 百度认证:长春市锐途文化传媒官方账号
北域名医
向TA提问
展开全部

人体特异性免疫系统。

淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。

免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,干扰素),与巨噬细胞,杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;免疫监视;移植排斥;

参与迟发型变态反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。

/iknow-pic.cdn.bcebos.com/4d086e061d950a7b401daa1304d162d9f2d3c939"target="_blank"title="点击查看大图"class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/4d086e061d950a7b401daa1304d162d9f2d3c939?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc="https://iknow-pic.cdn.bcebos.com/4d086e061d950a7b401daa1304d162d9f2d3c939"/>

扩展资料

病毒侵袭细胞,会在细胞膜处最先遇到阻击,部分病毒蛋白质外壳将DNA散落到细胞质中;

激活天然免疫机制。但大部分病毒DNA会逃过细胞膜、潜过细胞质,直击细胞核,并在核膜处“脱”去蛋白外壳,将自己的DNA注入到宿主细胞的细胞核中,利用细胞核的机制进行自我复制,细胞核看似成了病毒DNA复制的“温床”。

免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆,即淋巴细胞一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之,另一部分分化成为记忆细胞进入静止期,留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时,会产生与其相应的抗体,避免第二次得相同的病。

参考资料来源:/baike.baidu.com/item/%E7%89%B9%E5%BC%82%E6%80%A7%E5%85%8D%E7%96%AB/2574838?fr=aladdin#2_2"target="_blank"title="百度百科-特异性免疫">百度百科-特异性免疫

已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 收起
匿名用户
2017-07-07
展开全部
细胞感染病毒后病毒会在细胞表面留下蛋白外壳,可被免疫细胞识别,之后免疫细胞释放免疫因子裂解细胞,达到清除病毒的目的。机制就是细胞免疫+体液免疫
已赞过 已踩过<
你对这个回答的评价是?
评论 收起
收起 更多回答(5)
推荐律师服务: 若未解决您的问题,请您详细描述您的问题,通过百度律临进行免费专业咨询

为你推荐:

下载百度知道APP,抢鲜体验
使用百度知道APP,立即抢鲜体验。你的手机镜头里或许有别人想知道的答案。
扫描二维码下载
×

类别

我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。

说明

0/200

提交
取消

辅 助

模 式